Uveitis (EAU-EIU) -NHP

Kísérleti autoimmun uveitis (EAU) 

● Tünetek és okok  

Az uveitis a gyulladásos mechanizmusok és a szabályozó mechanizmusok közötti egyensúlyhiány eredménye. Autoimmun uveitisben az önreaktív T-sejtek elhagyják a csecsemőmirigyet, és amikor elérik a szemet, kapcsolatba kerülnek a retina antigénjeivel. A mieloid dendritikus sejtek szilárd antigénbefogó képességgel rendelkeznek, ami lehetővé teszi számukra a T-sejtek stimulálását. Ezért a T-limfociták Tregekre, Th1-re, Th17-re vagy Th2-re differenciálódhatnak a pontos immunválasz érdekében a talált antigén és a citokin jelenlétének függvényében. A Th1 és Th17 sejtek részt vesznek a gyulladásos és autoimmun uveitisben. A Th1 sejtek kulcsfontosságúak az uveitis kialakulásában, míg a Th17 sejtek fontos szerepet játszanak az uveitis késői/krónikus fázisában, azonban az indukált Treg sejtek legyőzik a Th1 és Th17 sejtválaszokat is. Ezen túlmenően a Th1 és Th 17 migrációja a szembe a vér-retina gát lebomlását eredményezi, és ennek következtében a keringésből különböző leukociták képződnek.

Int. J. Mol. Sci. 2015, 16(8), 18778-18795