Uveitis (eau -EIU) -NHP

Dexperimentális autoimmun uveitis (EAU) 

● Tünetek és okok  

Az uveitis a gyulladásos mechanizmusok és a szabályozási mechanizmusok közötti egyensúlyhiányból származik. Az autoimmun uveitisben az önreaktív T-sejtek elhagyják a thymusot, és amikor elérik a szemét, a retina antigénekkel érintkeznek. A mieloid dendritikus sejtek szilárd képességet mutatnak az antigének rögzítésére, ami lehetővé teszi számukra a T -sejtek stimulálását. Ezért a t-limfociták megkülönböztethetik a Treg, Th1, Th17 vagy Th2-re a pontos immunválaszokat a tapasztalt antigén és a citokin jelenlétének funkciójában. A Th1 és Th17 sejtek gyulladásos és autoimmun uveitisben vesznek részt. A Th1 sejtek kulcsfontosságúak az uveitis kialakulásához, míg a Th17 sejtek releváns szerepet játszanak az uveitis késői/krónikus fázisában, azonban az indukált Treg -sejtek legyőzik mind a Th1, mind a Th17 sejtválaszokat. Ezenkívül a Th1 és a 17-es szembe migrációja a vér-retinális gát lebontását is eredményezi, és következésképpen a keringéstől eltérő leukocitákat toboroznak.

Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795