Ραγοειδίτιδα (EAU-EIU) -NHP

Πειραματική αυτοάνοση ραγοειδίτιδα (EAU) 

● Συμπτώματα και αιτίες  

Η ραγοειδίτιδα προκύπτει από ανισορροπία μεταξύ φλεγμονωδών μηχανισμών και ρυθμιστικών μηχανισμών. Στην αυτοάνοση ραγοειδίτιδα, τα αυτοαντιδραστικά Τ κύτταρα εγκαταλείπουν τον θύμο αδένα και όταν φτάσουν στο μάτι έρχονται σε επαφή με αντιγόνα του αμφιβληστροειδούς. Τα μυελοειδή δενδριτικά κύτταρα παρουσιάζουν μια σταθερή ικανότητα σύλληψης αντιγόνων, η οποία τους επιτρέπει να διεγείρουν τα Τ κύτταρα. Επομένως, τα Τ-λεμφοκύτταρα μπορεί να διαφοροποιηθούν σε Tregs, Th1, Th17 ή Th2 για ακριβή ανοσοαπόκριση σε συνάρτηση με το αντιγόνο που συναντάται και την παρουσία κυτοκίνης. Τα κύτταρα Th1 και Th17 συμμετέχουν στη φλεγμονώδη και αυτοάνοση ραγοειδίτιδα. Τα κύτταρα Th1 είναι ζωτικής σημασίας για την ανάπτυξη της ραγοειδίτιδας, ενώ τα κύτταρα Th17 παίζουν σημαντικό ρόλο στην όψιμη/χρόνια φάση της ραγοειδίτιδας, ωστόσο τα επαγόμενα κύτταρα Treg νικούν τις αποκρίσεις των κυττάρων Th1 και Th17. Επιπλέον, η μετανάστευση των Th1 και Th 17 στο μάτι, έχει επίσης ως αποτέλεσμα τη διάσπαση του αιματο-αμφιβληστροειδικού φραγμού και, κατά συνέπεια, στρατολογούνται διαφορετικά λευκοκύτταρα από την κυκλοφορία.

Int. J. ΜοΙ. Sci. 2015, 16(8), 18778-18795