Modelo del síndrome de Sjögren del ratón (SjS)

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Modelo del síndrome de Sjögren del ratón (SjS)

El síndrome de Sjogren (SjS) es una enfermedad autoinmune crónica común caracterizada por infiltración linfocítica de las glándulas exocrinas, lo que produce sequedad de boca (xerostomía) y ojos secos (queratoconjuntivitis seca), con posible afectación de otros órganos. HKeyBio ofrece dos modelos de SjS de ratón bien validados: (1) modelo inducido por proteína de glándula salival de ratón C57BL/6, establecido mediante inmunización con extractos de proteína de glándula salival, que reproduce la exocrinopatía autoinmune inducida con infiltrados inflamatorios, secreción salival reducida y autoanticuerpos elevados (anti-SSA, anti-RNP, anti-dsDNA); (2) Modelo SjS espontáneo de ratón NOD, que produce naturalmente autoanticuerpos anti-Ro/La y patología de las glándulas salivales. Ambos modelos recapitulan características clave del SjS humano, incluidos cambios en el peso corporal, reducción del flujo salival, producción de autoanticuerpos (anti-SSA, antisialoproteína) y cambios histopatológicos (infiltración linfocítica, atrofia glandular). Proporcionan una poderosa plataforma para pruebas de eficacia preclínica de nuevas terapias inmunomoduladoras para el síndrome de Sjögren.

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Descripción del Producto

Principales características y beneficios

Modelos complementarios : modelos inducibles para la rápida progresión de la enfermedad; Modelos NOD espontáneos para estudiar la progresión natural de enfermedades.

Criterios de valoración integrales : peso corporal, tasa de flujo salival, índice de glándulas salivales, perfil de autoanticuerpos (anti-SSA, anti-RNP, anti-dsDNA, anti-sialoproteína), niveles de citoquinas (IL-6), histopatología (HE).

Relevancia clínica : ambos modelos exhiben características distintivas del SjS: infiltración de linfocitos, función secretora reducida y producción de autoanticuerpos (anti-SSA, anti-Ro/La).

Valor traslacional : ideal para probar inmunomoduladores (corticosteroides, micofenolato de mofetilo), productos biológicos dirigidos a células B (rituximab) y nuevas terapias autoinmunes.

Paquete IND Ready : la investigación se puede realizar de acuerdo con los principios GLP.

Datos técnicos y verificación.

Modelo C57BL/6 SjS inducido por proteínas de las glándulas salivales

Modelo de síndrome de Sjögren en ratón NOD

Áreas de aplicación

• Pruebas de eficacia de inmunomoduladores (corticosteroides, hidroxicloroquina, micofenolato de mofetilo, leflunomida)

• Evaluación de productos biológicos dirigidos a células B (rituximab, belimumab) y moduladores de células T (abatacept)

• Validación de objetivos de producción de autoanticuerpos y disfunción de las glándulas exocrinas

• Descubrimiento de biomarcadores (perfil de autoanticuerpos, citoquinas inflamatorias)

• Estudios de farmacología y toxicología para apoyar al IND.

Especificaciones del modelo

alcance	Inducción modelo C57BL/6 SjS	Modelo SjS espontáneo NOD
Especie/Cepa	Ratón C57BL/6	ratón nórdico
método de inducción	Extracto de proteína de glándula salival + Inmunización CFA	Espontaneidad (predisposición genética)
tiempo de estudio	4-8 semanas después de la vacunación	8 a 20 semanas (dependiendo de la edad de inicio)
punto final crítico	Peso corporal, tasa de flujo de saliva, índice de glándulas salivales, autoanticuerpos (anti-dsDNA, anti-RNP, anti-SSA, anti-sialoproteína), IL-6 de glándulas salivales, histopatología (HE)	Peso corporal, caudal salival, anticuerpos anti-SSA, opcional: histopatología de las glándulas salivales.
control positivo	Los corticosteroides (p. ej., prednisolona) o rituximab pueden servir como compuestos de referencia.
paquete	Datos brutos, informe de análisis, resultados de ELISA, cortes histológicos, bioinformática (opcional)

❓ Preguntas frecuentes

P: ¿Cuál es la diferencia entre el modelo SjS inducido y el modelo SjS espontáneo?

R: El modelo inducible (C57BL/6) proporciona un inicio rápido y sincronizado de la enfermedad y es ideal para estudios de eficacia con plazos definidos. Los modelos NOD espontáneos representan mejor la progresión de la enfermedad en humanos con susceptibilidad genética y son adecuados para estudiar la patogénesis natural y las estrategias de intervención temprana.

P: ¿Cuáles son las similitudes clave con el síndrome de Sjögren en humanos?

R: Ambos modelos exhiben un flujo salival reducido, infiltración de linfocitos de las glándulas salivales y la producción de autoanticuerpos característicos (anti-SSA, anti-Ro, anti-La) que están estrechamente relacionados con la patología del SjS humano.

P: ¿Se pueden utilizar estos modelos para estudios de soporte del IND?

Respuesta: Sí. Los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP para presentaciones regulatorias (FDA, EMA).

P: ¿Ofrecen protocolos de estudio personalizados (p. ej., diferentes calendarios de vacunación, tiempos de tratamiento)?

Respuesta: Por supuesto. Nuestro equipo científico adapta protocolos de inducción, planes de tratamiento y análisis de criterios de valoración para su fármaco candidato específico.

P: ¿Cuál es el cronograma típico para un estudio piloto de eficacia?

R: Los estudios de modelos inducidos suelen tardar entre 4 y 8 semanas; Los estudios del modelo NOD espontáneo pueden durar entre 8 y 20 semanas, dependiendo de la edad de inicio y la duración del tratamiento.