| Tilgjengelighet: | |
|---|---|
| Antall: | |
Komplementære modeller — Induserbare modeller for rask sykdomsprogresjon; spontane NOD-modeller for å studere naturlig sykdomsprogresjon.
Omfattende endepunkter – kroppsvekt, spyttstrømningshastighet, spyttkjertelindeks, autoantistoffprofil (anti-SSA, anti-RNP, anti-dsDNA, anti-sialoprotein), cytokinnivåer (IL-6), histopatologi (HE).
Klinisk relevans – Begge modellene viser kjennetegn ved SjS: lymfocyttinfiltrasjon, redusert sekretorisk funksjon og autoantistoffproduksjon (anti-SSA, anti-Ro/La).
Translasjonsverdi – Ideell for testing av immunmodulatorer (kortikosteroider, mykofenolatmofetil), biologiske midler rettet mot B-celler (rituximab) og nye autoimmune terapier.
IND Ready Packet – Forskning kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper.
C57BL/6 SjS-modell indusert av spyttkjertelproteiner


NOD mus Sjögrens syndrom modell

• Effekttesting av immunmodulatorer (kortikosteroider, hydroksyklorokin, mykofenolatmofetil, leflunomid)
• Evaluering av B-cellemålrettende biologiske midler (rituximab, belimumab) og T-cellemodulatorer (abatacept)
• Målvalidering av autoantistoffproduksjon og eksokrin kjerteldysfunksjon
• Biomarkørfunn (autoantistoffprofil, inflammatoriske cytokiner)
• Farmakologi og toksikologistudier for å støtte IND
omfang |
Induksjon C57BL/6 SjS modell |
NOD spontan SjS-modell |
Arter/Stamme |
C57BL/6 mus |
Nord mus |
induksjonsmetode |
Spyttkjertelproteinekstrakt + CFA-immunisering | Spontanitet (genetisk disposisjon) |
studietid |
4-8 uker etter vaksinasjon | 8–20 uker (avhengig av alder ved debut) |
kritisk endepunkt |
Kroppsvekt, spyttstrømningshastighet, spyttkjertelindeks, autoantistoffer (anti-dsDNA, anti-RNP, anti-SSA, anti-sialoprotein), spyttkjertel IL-6, histopatologi (HE) |
Kroppsvekt, spyttstrømningshastighet, anti-SSA-antistoffer, valgfritt: spyttkjertelhistopatologi |
| positiv kontroll | Kortikosteroider (f.eks. prednisolon) eller rituximab kan tjene som referanseforbindelser | |
pakke |
Rådata, analyserapport, ELISA-resultater, histologiske seksjoner, bioinformatikk (valgfritt) | |
Spørsmål: Hva er forskjellen mellom den induserte SjS-modellen og den spontane SjS-modellen?
A: Den induserbare modellen (C57BL/6) gir rask, synkronisert sykdomsdebut og er ideell for effektstudier med definerte tidslinjer. Spontane NOD-modeller representerer bedre sykdomsprogresjon hos mennesker med genetisk følsomhet og er egnet for å studere naturlig patogenese og tidlige intervensjonsstrategier.
Spørsmål: Hva er de viktigste likhetene med Sjögrens syndrom hos mennesker?
A: Begge modellene viser redusert spyttstrøm, spyttkjertellymfocyttinfiltrasjon og produksjon av signaturautoantistoffer (anti-SSA, anti-Ro, anti-La) som er nært beslektet med human SjS-patologi.
Spørsmål: Kan disse modellene brukes til IND-støttestudier?
Svar: Ja. Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).
Spørsmål: Tilbyr du skreddersydde studieprotokoller (f.eks. forskjellige vaksinasjonsplaner, behandlingstider)?
Svar: Selvfølgelig. Vårt vitenskapelige team skreddersyr induksjonsprotokoller, behandlingsplaner og endepunktsanalyser for din spesifikke legemiddelkandidat.
Spørsmål: Hva er den typiske tidslinjen for en piloteffektstudie?
A: Induserte modellstudier tar vanligvis 4-8 uker; spontane NOD-modellstudier kan vare 8-20 uker, avhengig av debutalder og behandlingsvarighet.