| Antall: | |
|---|---|
Bred sykdomsdekning - Xenogene (human PBMC), allogene MHC-mismatchede akutte og kronisk lupuslignende GVHD-modeller tilgjengelig.
Kvantifiserbare endepunkter - kroppsvekt, overlevelse, GVHD klinisk poengsum (0-10 inkludert holdning, aktivitet, pels, hud), serumautoantistoffer (anti-dsDNA, IgG), proteinuri, histopatologi.
Mekanismedrevet – menneskelige PBMC-modeller for menneskespesifikke terapier; allogene modeller av T-celle-mediert GVHD; kroniske modeller av autoantistoffmediert patologi.
Translasjonsverdi – Ideell for testing av immundempende midler (kalsineurinhemmere, mTOR-hemmere), biologiske midler (anti-TNF, anti-IL-6R) og celleterapier.
IND Ready Packet – Forskning kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper.
Human PBMC-indusert akutt GVHD-modell
B6D2F1 aGVHD-modell indusert av B6 splenocytter
B6D2F1 cGVHD-modell indusert av DBA/2-lymfocytter
• Effekttesting av immunsuppressiva (takrolimus, ciklosporin, mykofenolatmofetil, mTOR-hemmere) for å forebygge og behandle GVHD
• Evaluere biologiske midler rettet mot T-celler (anti-CD3, anti-CD4), cytokiner (anti-IL-6R, anti-TNF) og kostnadsstimulerende veier (CTLA-4-Ig)
• Test cellebaserte terapier (Treg, MSC) og antistoffutarmingsstrategier
• Målvalidering av T-celleaktivering, autoantistoffproduksjon og multiorganpatologi
• Farmakologi og toksikologistudier for å støtte IND
omfang |
Human PBMC aGVHD-modell |
B6 → B6D2F1 aGVHD-modell | DBA/2 → B6D2F1 cGVHD-modell |
Arter/Stamme |
NSG-mus (mottaker) |
B6 → B6D2F1 | DBA/2 → B6D2F1 |
sykdomstype |
Akutt (xenogen) | Akutt (allogen) | Kronisk (lupus-lignende) |
kritisk endepunkt |
Vekt, overlevelsesrate, GVHD-score | Overlevelsesrate, GVHD-score | Kroppsvekt, overlevelsesrate, GVHD-score, serum IgG, anti-dsDNA, proteinuri, blodbiokjemi, nyrepatologi |
Spørsmål: Hva er forskjellene mellom de tre GVHD-modellene?
A: Humane PBMC-modeller er fremmedfrekvente og ideelt egnet for å teste menneskespesifikke terapier. B6 → B6D2F1-modellen er MHC-mismatchet allogen akutt GVHD. DBA/2 → B6D2F1-modellen er en kronisk lupuslignende GVHD med autoantistoffproduksjon, nefritt og multiorganfibrose.
Spørsmål: Hvilken modell er best for å teste anti-human biologics?
A: Den humane PBMC-induserte aGVHD-modellen i NSG-mus er førstevalget for å evaluere menneskespesifikke antistoffer (f.eks. anti-CD3, anti-CD4, anti-IL-6R) fordi donor-T-cellene er menneskelige.
Spørsmål: Kan disse modellene brukes til IND-støttestudier?
Svar: Ja. Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).
Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige donorcelletall, behandlingstider)?
Svar: Selvfølgelig. Vårt vitenskapelige team skreddersyr induksjonsprotokoller, behandlingsplaner og endepunktsanalyser for din spesifikke legemiddelkandidat.
Spørsmål: Hva er den typiske tidslinjen for en piloteffektstudie?
A: Akutt GVHD-studier utføres vanligvis 4-6 uker etter transplantasjon; kroniske GVHD-studier kan utvides til 8-12 uker for å gi full autoantistoff- og organpatologiutvikling.
