Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)
● Sintomas e causas
O LES é uma doença complexa e heterogênea caracterizada pela produção de autoanticorpos e deposição de complexos imunes seguida de danos aos tecidos-alvo. É o que a maioria das pessoas quer dizer quando se refere ao “lúpus”. Os sintomas mais comuns incluem: erupções cutâneas, dor ou inchaço nas articulações (artrite), inchaço nos pés e ao redor dos olhos (normalmente devido ao envolvimento renal), fadiga extrema, febre baixa.
Os especialistas não sabem o que causa o lúpus eritematoso sistêmico, mas o lúpus e outras doenças autoimunes ocorrem em famílias.
Liu, Z., Davidson, A. Domando o lúpus - uma nova compreensão da patogênese está levando a avanços clínicos. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Modelos no lugar 【Data➡Models】
● Modelo NHP SLE induzido por agonista TLR-7 【Mecanismo】Vários estudos demonstraram que a sinalização alterada do receptor Toll-like (TLR) contribui para o início e/ou exacerbação do lúpus em humanos e em modelos murinos. Nos últimos anos, tornou-se evidente que o TLR-7 e o TLR-9, que detectam RNA de cadeia simples e DNA não metilado, respectivamente, contribuem para o desenvolvimento de doenças autoimunes, como artrite reumatóide, LES e psoríase. NHP tratado com o agonista TLR7 imiquimod (IMQ) foi significativamente regulado positivamente, levando a problemas sistêmicos doença autoimune. |
Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)
● Sintomas e causas
O LES é uma doença complexa e heterogênea caracterizada pela produção de autoanticorpos e deposição de complexos imunes seguida de danos aos tecidos-alvo. É o que a maioria das pessoas quer dizer quando se refere ao “lúpus”. Os sintomas mais comuns incluem: erupções cutâneas, dor ou inchaço nas articulações (artrite), inchaço nos pés e ao redor dos olhos (normalmente devido ao envolvimento renal), fadiga extrema, febre baixa.
Os especialistas não sabem o que causa o lúpus eritematoso sistêmico, mas o lúpus e outras doenças autoimunes ocorrem em famílias.
Liu, Z., Davidson, A. Domando o lúpus - uma nova compreensão da patogênese está levando a avanços clínicos. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Modelos no lugar 【Data➡Models】
● Modelo NHP SLE induzido por agonista TLR-7 【Mecanismo】Vários estudos demonstraram que a sinalização alterada do receptor Toll-like (TLR) contribui para o início e/ou exacerbação do lúpus em humanos e em modelos murinos. Nos últimos anos, tornou-se evidente que o TLR-7 e o TLR-9, que detectam RNA de cadeia simples e DNA não metilado, respectivamente, contribuem para o desenvolvimento de doenças autoimunes, como artrite reumatóide, LES e psoríase. NHP tratado com o agonista TLR7 imiquimod (IMQ) foi significativamente regulado positivamente, levando a problemas sistêmicos doença autoimune. |