Dermatite atópica (AD)
● Sintomas e causas
Pacientes com dermatite atópica apresentam clinicamente placas eritematosas na pele, erupção, níveis séricos elevados de IgE e células T auxiliares tipo 2 (Th2), como IL-4 e IL-13. Microscopicamente, os pacientes com dermatite atópica também apresentam hiperplasia epidérmica e acúmulo de mastócitos e Th2.
Em algumas pessoas, a dermatite atópica está relacionada a uma variação genética que afeta a capacidade da pele de fornecer proteção. Em outras pessoas, a dermatite atópica é causada pelo excesso da bactéria Staphylococcus aureus na pele.
Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung DY. Nova era da terapêutica biológica na dermatite atópica. Opinião de especialistas Biol Ther. 2013;13(4):549-561.
● Modelos no lugar 【Data➡Models】
●Modelo de AD induzido por DNCB 【Mecanismo】Os haptenos são irritantes de moléculas pequenas que se ligam às proteínas e provocam uma resposta imunológica e têm sido usados há muito tempo para estudar a dermatite alérgica de contato (DCA). Desafios repetidos de haptenos perturbam a barreira da pele, combinados com uma resposta imunológica influenciada por Th2. A maioria dos haptenos, como 2,4-dinitroclorobenzeno (DNCB) e oxazolona (OXA), induzem uma mudança de resposta de Th1 para Th2 após aplicação repetida de hapteno, em outras palavras, dermatite de contato para lesão cutânea semelhante à dermatite atópica. |
●Modelo de DA induzida por OXA 【Mecanismo】Os haptenos são irritantes de moléculas pequenas que se ligam às proteínas e provocam uma resposta imunológica e têm sido usados há muito tempo para estudar a dermatite alérgica de contato (DCA). Desafios repetidos de haptenos perturbam a barreira da pele, combinados com uma resposta imunológica influenciada por Th2. A maioria dos haptenos, como 2,4-dinitroclorobenzeno (DNCB) e oxazolona (OXA), induzem uma mudança de resposta de Th1 para Th2 após aplicação repetida de hapteno, em outras palavras, dermatite de contato para lesão cutânea semelhante à dermatite atópica. |
●Modelo AD induzido por MC903 【Mecanismo】MC903 (calcipotriol) é um análogo ativo da vitamina D sem afetar o metabolismo do cálcio e tem sido usado em pacientes com psoríase. Induz inflamação irritante da pele em alguns pacientes com psoríase como efeito colateral. Em camundongos, o MC903 regula positivamente a TSLP e induz inflamação cutânea semelhante a doença atópica de maneira dependente da TSLP. Coletivamente, o modelo MC903 nos permite explorar como as inflamações cutâneas tipo 2 são iniciadas pela TSLP e analisar o papel de várias células do sistema imunológico, especialmente no período inicial das inflamações. |
● Modelo BALB/c AD induzido por FITC 【Mecanismo】Os camundongos apresentaram migração e maturação normais de células dendríticas da pele e indução de células T específicas de hapteno na fase de sensibilização da DA induzida por FITC, e indução normal de inflamação local na fase de elicitação da DA induzida por FITC. Por outro lado, esses ratos apresentaram frequência e duração reduzidas de arranhões durante a DA induzida por FITC. |
Dermatite atópica (AD)
● Sintomas e causas
Pacientes com dermatite atópica apresentam clinicamente placas eritematosas na pele, erupção, níveis séricos elevados de IgE e células T auxiliares tipo 2 (Th2), como IL-4 e IL-13. Microscopicamente, os pacientes com dermatite atópica também apresentam hiperplasia epidérmica e acúmulo de mastócitos e Th2.
Em algumas pessoas, a dermatite atópica está relacionada a uma variação genética que afeta a capacidade da pele de fornecer proteção. Em outras pessoas, a dermatite atópica é causada pelo excesso da bactéria Staphylococcus aureus na pele.
Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung DY. Nova era da terapêutica biológica na dermatite atópica. Opinião de especialistas Biol Ther. 2013;13(4):549-561.
● Modelos no lugar 【Data➡Models】
●Modelo de AD induzido por DNCB 【Mecanismo】Os haptenos são irritantes de moléculas pequenas que se ligam às proteínas e provocam uma resposta imunológica e têm sido usados há muito tempo para estudar a dermatite alérgica de contato (DCA). Desafios repetidos de haptenos perturbam a barreira da pele, combinados com uma resposta imunológica influenciada por Th2. A maioria dos haptenos, como 2,4-dinitroclorobenzeno (DNCB) e oxazolona (OXA), induzem uma mudança de resposta de Th1 para Th2 após aplicação repetida de hapteno, em outras palavras, dermatite de contato para lesão cutânea semelhante à dermatite atópica. |
●Modelo de DA induzida por OXA 【Mecanismo】Os haptenos são irritantes de moléculas pequenas que se ligam às proteínas e provocam uma resposta imunológica e têm sido usados há muito tempo para estudar a dermatite alérgica de contato (DCA). Desafios repetidos de haptenos perturbam a barreira da pele, combinados com uma resposta imunológica influenciada por Th2. A maioria dos haptenos, como 2,4-dinitroclorobenzeno (DNCB) e oxazolona (OXA), induzem uma mudança de resposta de Th1 para Th2 após aplicação repetida de hapteno, em outras palavras, dermatite de contato para lesão cutânea semelhante à dermatite atópica. |
●Modelo AD induzido por MC903 【Mecanismo】 MC903 (calcipotriol) é um análogo ativo da vitamina D sem afetar o metabolismo do cálcio e tem sido usado em pacientes com psoríase. Induz inflamação irritante da pele em alguns pacientes com psoríase como efeito colateral. Em camundongos, o MC903 regula positivamente a TSLP e induz inflamação cutânea semelhante a doença atópica de maneira dependente da TSLP. Coletivamente, o modelo MC903 nos permite explorar como as inflamações cutâneas tipo 2 são iniciadas pela TSLP e analisar os papéis de várias células do sistema imunológico, especialmente no período inicial das inflamações. |
● Modelo BALB/c AD induzido por FITC 【Mecanismo】Os camundongos apresentaram migração e maturação normais de células dendríticas da pele e indução de células T específicas de hapteno na fase de sensibilização da DA induzida por FITC, e indução normal de inflamação local na fase de elicitação da DA induzida por FITC. Por outro lado, esses ratos apresentaram frequência e duração reduzidas de arranhões durante a DA induzida por FITC. |