DUveíte Autoimune Experimental (EAU)
● Sintomas e causas
A uveíte resulta do desequilíbrio entre mecanismos inflamatórios e mecanismos regulatórios. Na uveíte autoimune, as células T autorreativas deixam o timo e, quando chegam ao olho, entram em contato com antígenos da retina. As células dendríticas mieloides apresentam sólida capacidade de capturar antígenos, o que lhes permite estimular as células T. Portanto, os linfócitos T podem se diferenciar em Tregs, Th1, Th17 ou Th2 para uma resposta imune precisa em função do antígeno encontrado e da presença de citocinas. As células Th1 e Th17 participam da uveíte inflamatória e autoimune. As células Th1 são cruciais para o desenvolvimento da uveíte, enquanto as células Th17 desempenham um papel relevante na fase tardia/crônica da uveíte, porém as células Treg induzidas derrotam as respostas das células Th1 e Th17. Além disso, a migração de Th1 e Th 17 para o olho também resulta na quebra da barreira hemato-retiniana e, consequentemente, são recrutados diferentes leucócitos da circulação.
Internacional J. Mol. Ciência. 2015, 16(8), 18778-18795
● Modelos no lugar 【Data➡Models】
● Modelo C57BL/6 EAU induzido por IRBP 【Mecanismo】IRBP é uma proteína interfotorreceptora de ligação à vitamina A. Os epítopos imunodominantes da IRBP ligam-se a locais importantes das moléculas do MHC nas células apresentadoras de antígenos e ativam as células apresentadoras de antígenos, o que pode induzir as células T Naive a se diferenciarem em células efetoras Th1 e Th17. Estas células causam então doenças através da produção de citocinas inflamatórias como TNF-α, IFN-γ e IL-17. |
DUveíte Autoimune Experimental (EAU)
● Sintomas e causas
A uveíte resulta do desequilíbrio entre mecanismos inflamatórios e mecanismos regulatórios. Na uveíte autoimune, as células T autorreativas deixam o timo e, quando chegam ao olho, entram em contato com antígenos da retina. As células dendríticas mieloides apresentam sólida capacidade de capturar antígenos, o que lhes permite estimular as células T. Portanto, os linfócitos T podem se diferenciar em Tregs, Th1, Th17 ou Th2 para uma resposta imune precisa em função do antígeno encontrado e da presença de citocinas. As células Th1 e Th17 participam da uveíte inflamatória e autoimune. As células Th1 são cruciais para o desenvolvimento da uveíte, enquanto as células Th17 desempenham um papel relevante na fase tardia/crônica da uveíte, porém as células Treg induzidas derrotam as respostas das células Th1 e Th17. Além disso, a migração de Th1 e Th 17 para o olho também resulta na quebra da barreira hemato-retiniana e, consequentemente, são recrutados diferentes leucócitos da circulação.
Internacional J. Mol. Ciência. 2015, 16(8), 18778-18795
● Modelos no lugar 【Data➡Models】
● Modelo C57BL/6 EAU induzido por IRBP 【Mecanismo】IRBP é uma proteína interfotorreceptora de ligação à vitamina A. Os epítopos imunodominantes da IRBP ligam-se a locais importantes das moléculas do MHC nas células apresentadoras de antígenos e ativam as células apresentadoras de antígenos, o que pode induzir as células T Naive a se diferenciarem em células efetoras Th1 e Th17. Estas células causam então doenças através da produção de citocinas inflamatórias como TNF-α, IFN-γ e IL-17. |