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Uveíte

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Descrição do produto

Uveíte auto -imune emxperinsante (EAU)

● Sintomas e causas

A uveíte resulta do desequilíbrio entre mecanismos inflamatórios e mecanismos regulatórios. Na uveíte auto-imune, as células T auto-reativas deixam o timo e, quando atingem o olho, entram em contato com antígenos da retina. As células dendríticas mielóides apresentam uma sólida capacidade de capturar antígenos, o que lhes permite estimular as células T. Portanto, os linfócitos T podem se diferenciar em Tregs, Th1, Th17 ou Th2 para uma resposta imune precisa em função do antígeno encontrado e presença de citocinas. As células Th1 e Th17 participam da uveíte inflamatória e autoimune. As células Th1 são cruciais para o desenvolvimento da uveíte, enquanto as células Th17 desempenham um papel relevante na fase tardia/crônica da uveíte, no entanto, as células Treg induzidas derrotam as respostas celulares Th1 e Th17. Além disso, a migração de Th1 e TH 17 para os olhos também resulta na quebra da barreira-retiniana do sangue e, consequentemente, são recrutados leucócitos diferentes da circulação.

Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795

● Modelos no lugar 【Data➡Models】

● Modelo C57BL/6 EAU induzido pelo IRBP

【Mecanismo】 IRBP é um interfottoreceptor de vitamina A proteína de ligação. Os epítopos imunodominantes do IRBP se ligam a locais importantes de moléculas de MHC nas células apresentadoras de antígenos e ativam células apresentadoras de antígeno, que podem induzir células T ingênuas a se diferenciar em células efetoras Th1 e Th17. Essas células então causam doença produzindo citocinas inflamatórias como TNF-α, IFN-γ e IL-17.