Síndrome respiratória aguda grave

Síndrome de desconforto respiratório agudo (ARDS) 

● Sintomas e causas  

Figura 4: Inflamação sistêmica versus alveolar no desenvolvimento da síndrome de desconforto respiratório agudo

A inflamação sistêmica e alveolar não está necessariamente correlacionada em pacientes com síndrome de desconforto respiratório agudo (SDRA). Os painéis mostram diferenças entre a inflamação hipoinflamatória sistêmica (A, C) e a inflamação hiperinflamatória (B, D) e as diferenças entre a inflamação hipoinflamatória alveolar (A, B) e a inflamação hiperinflamatória (C, D). Embora esses painéis ilustrem as situações extremas de sistêmica sem inflamação alveolar e alveolar sem inflamação sistêmica, a gravidade da inflamação sistêmica e alveolar existe em um espectro que provavelmente varia consideravelmente do paciente para o paciente, contribuindo para a heterogeneidade. (A) O alvéolo normal, sem inflamação ou lesão. (B) As alterações observadas no subfenótipo hiperinflamatório, que é caracterizado por inflamação sistêmica, disfunção endotelial e coagulação. Sem inflamação alveolar, a lesão causada pela inflamação é impulsionada pelo compartimento sistêmico em direção ao compartimento alveolar (seta amarela), resultando em aumento da permeabilidade e edema alveolar. (C) As alterações em pacientes com hiperinflamação alveolar sem um subfenótipo hiperinflamatório sistêmico. Células epiteliais alveolares, macrófagos alveolares e neutrófilos têm um papel central na produção pró -inflamatória de citocinas. Células epiteliais e macrófagos são essenciais na produção de moléculas pró -inflamatórias. Os neutrófilos produzem várias moléculas prejudiciais que danificam os pneumócitos tipo 1 e tipo 2, resultando em níveis aumentados de marcadores de lesão de pneumócitos. Sem inflamação sistêmica, a lesão causada pela inflamação nesse cenário é impulsionada do alveolar em direção ao compartimento sistêmico (seta amarela), também resultando em aumento da permeabilidade e edema alveolar. (D) A presença combinada de hiperinflamação sistêmica e alveolar. Nessas circunstâncias, a inflamação induz lesão pulmonar, aumento da permeabilidade e edema alveolar.

Doi: 10.1016/s0140-6736 (22) 01485-4