НХП системски еритематозни лупус (СЛЕ) модел

СЛЕ је комплексна аутоимуна болест коју карактерише производња аутоантитела, таложење имунолошког комплекса и оштећење више органа (кожа, зглобови, бубрези). ХКеиБио нуди добро окарактерисан НХП СЛЕ модел изазван ТЛР-7 агонистом који рекапитулира кључне људске карактеристике: повишен анти-дсДНК, ИФН-α потпис и патологију бубрега. Овај модел пружа робусну платформу за тестирање ефикасности нових имуномодулатора и подржава студије које омогућавају ИНД са свеобухватним пакетима података.

Количина:
Доступност:





Распитајте се Додај у корпу

Претходно:

Следеће:

Опис производа

Кључне карактеристике и предности

Клинички релевантан Имитира хуману СЛЕ патогенезу: аутоантитела, интерферонски потпис, гломерулонефритис.

Индукција ТЛР-7 агониста Поуздан, поновљив модел са добро дефинисаном кинетиком (анти-дсДНК, ИФН-α).

Анализа на више крајњих тачака Укључује анти-дсДНК, ИФН-α, комплемент, хистологију бубрега и транскриптомију.

Пакети података спремни за ИНД. Студије се могу спроводити у складу са принципима ГЛП-а.

Прилагодљиви протоколи Доступна је оптимизација дозе, комбинована терапија и истраживање биомаркера.

Технички подаци и валидација

Репрезентативни подаци из нашег НХП СЛЕ модела:

НХП СЛЕ модел изазван ТЛР-7 агонистом

Апликације

• Тестирање ефикасности имуномодулаторних лекова (биолошки лекови, мали молекули, терапеутици нуклеинске киселине)

• Валидација циља за СЛЕ и лупус нефритис

• Откривање и валидација биомаркера (анти-дсДНК, ИФН потпис, фактори комплемента)

• Токсиколошке и безбедносне фармаколошке студије које омогућавају ИНД

• Истраге о механизму акције (МОА).

Спецификације модела

Параметар	Спецификација
Врсте	Циномолгус макак ( Мацаца фасцицуларис )
Метода индукције	ТЛР-7 агонист (имиквимод) локално + поновљено дозирање
Трајање студија	4–12 недеља (у зависности од крајњих тачака)
Кључне крајње тачке	Анти-дсДНК, АНА, ИФН-α, комплемент Ц3/Ц4, хистологија бубрега (Х&Е, ИФ), РНА-сек
Пакет података	Необрађени подаци, извештаји о анализи, ИХЦ слајдови, биоинформатика (опционо)

❓ Често постављана питања

П1: Које претклиничке моделе СЛЕ нудите?

А1: Нудимо комплетан портфељ СЛЕ модела, укључујући МРЛ/лпр спонтани модел, Пристане, ТЛР-7 агонист, АЛД-ДНК и моделе индуковане апоптотичким ћелијама користећи Ц57БЛ/6 и БАЛБ/ц мишеве.

П2: Који су механизми моделирања?

А2: Спонтани МРЛ/лпр мишеви развијају аутоимуне поремећаје природно. Индукција хемикалија или агенаса покреће абнормалну имунолошку активацију, производњу аутоантитела и таложење имунолошког комплекса, у потпуности рекапитулирајући патогенезу хуманог СЛЕ.

П3: Који индикатори евалуације су усвојени?

А3: Пратимо телесну тежину, индексе органа и лимфаденопатију. Откривамо анти-дсДНК антитела и протеинурију, анализирамо подскупове имуних ћелија и вршимо ХЕ бојење за патолошку процену бубрега и срца.

П4: Који су експериментални циклуси?

А4: Циклуси се разликују у зависности од модела: АЛД-ДНК индуковани модел траје 12 недеља, Пристане модел траје 26 недеља, ТЛР-7 агонисти модел траје 12 недеља, а МРЛ/лпр спонтани модел се посматра од 10. до 22. недеље.

П5: Које су предности и апликације?

А5: Ови модели имају стабилне аутоимуне симптоме и велику сличност са СЛЕ код људи. Они су идеални за скрининг ефикасности, истраживање механизама и претклиничку процену циљаних лекова за системски еритематозни лупус.