Model tocznia rumieniowatego układowego (SLE) NHP

SLE to złożona choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się wytwarzaniem autoprzeciwciał, odkładaniem się kompleksów immunologicznych i uszkodzeniem wielu narządów (skóra, stawy, nerki). HKeyBio oferuje dobrze scharakteryzowany model SLE NHP indukowanego agonistą TLR-7, który podsumowuje kluczowe cechy ludzkie: podwyższone przeciwciała anty-dsDNA, sygnaturę IFN-α i patologię nerek. Model ten stanowi solidną platformę do testowania skuteczności nowych immunomodulatorów i wspiera badania umożliwiające IND za pomocą kompleksowych pakietów danych.

Ilość:
Dostępność:





Pytać się Dodaj do koszyka

Poprzedni:

Następny:

Opis produktu

Kluczowe funkcje i zalety

Klinicznie istotne Naśladuje patogenezę ludzkiego SLE: autoprzeciwciała, sygnatura interferonu, kłębuszkowe zapalenie nerek.

Indukcja agonisty TLR-7 Wiarygodny, powtarzalny model z dobrze zdefiniowaną kinetyką (anty-dsDNA, IFN-α).

Analiza wielu punktów końcowych Obejmuje anty-dsDNA, IFN-α, dopełniacz, histologię nerek i transkryptomię.

Pakiety danych gotowe do użycia w IND Badania mogą być prowadzone zgodnie z zasadami GLP.

Dostępne protokoły z możliwością dostosowania , optymalizacja dawki, terapia skojarzona i badanie biomarkerów.

Dane techniczne i walidacja

Reprezentatywne dane z naszego modelu NHP SLE:

Model NHP SLE wywołanego agonistą TLR-7

Aplikacje

• Testowanie skuteczności leków immunomodulujących (leki biologiczne, małocząsteczkowe, leki oparte na kwasach nukleinowych)

• Walidacja celu dla SLE i toczniowego zapalenia nerek

• Odkrycie i walidacja biomarkerów (anty-dsDNA, sygnatura IFN, czynniki dopełniacza)

• IND umożliwiające badania toksykologiczne i farmakologiczne dotyczące bezpieczeństwa

• Badania mechanizmu działania (MOA).

Dane techniczne modelu

Parametr	Specyfikacja
Gatunek	Makak Cynomolgus ( Macaca fascicularis )
Metoda indukcyjna	Agonista TLR-7 (imikwimod) miejscowo + dawkowanie powtarzane
Czas trwania nauki	4–12 tygodni (w zależności od punktów końcowych)
Kluczowe punkty końcowe	Anty-dsDNA, ANA, IFN-α, dopełniacz C3/C4, histologia nerek (H&E, IF), sekwencja RNA
Pakiet danych	Surowe dane, raporty analityczne, slajdy IHC, bioinformatyka (opcjonalnie)

❓ Najczęściej zadawane pytania

P1: Jakie modele przedkliniczne SLE oferujecie?

A1: Oferujemy pełne portfolio modeli SLE, w tym model spontaniczny MRL/lpr, model Pristane, agonista TLR-7, ALD-DNA i modele indukowane komórkami apoptotycznymi przy użyciu myszy C57BL/6 i BALB/c.

Pytanie 2: Jakie są mechanizmy modelowania?

A2: Spontaniczne myszy MRL/lpr w naturalny sposób rozwijają zaburzenia autoimmunologiczne. Indukcja chemiczna lub agentowa powoduje nieprawidłową aktywację układu odpornościowego, produkcję autoprzeciwciał i odkładanie kompleksów immunologicznych, co w pełni odzwierciedla patogenezę ludzkiego SLE.

Pytanie 3: Jakie wskaźniki ewaluacji przyjmuje się?

A3: Monitorujemy masę ciała, wskaźniki narządowe i powiększenie węzłów chłonnych. Wykrywamy przeciwciała anty-dsDNA i białkomocz, analizujemy podzbiory komórek odpornościowych i wykonujemy barwienie HE w celu oceny patologicznej nerek i serca.

P4: Jakie są cykle eksperymentalne?

A4: Cykle różnią się w zależności od modelu: model indukowany ALD-DNA trwa 12 tygodni, model Pristane trwa 26 tygodni, model z agonistą TLR-7 trwa 12 tygodni, a model spontaniczny MRL/lpr obserwuje się od 10. do 22. tygodnia.

P5: Jakie są zalety i zastosowania?

Odpowiedź 5: Modele te charakteryzują się stabilnymi objawami autoimmunologicznymi i wysokim podobieństwem do ludzkiego SLE. Są idealne do badań przesiewowych skuteczności, badań mechanizmu i przedklinicznej oceny leków celowanych na toczeń rumieniowaty układowy.