Еозинофільний езофагіт (ЕОЕ)
● Симптоми та причини
Вплив у ранньому віці, генетичні фактори та атопічний стан, ймовірно, збільшують сприйнятливість до еозинофільного езофагіту. Вплив антигенів змушує епітелій стравоходу вивільняти аларміни, IL-33 і тимусний стромальний лімфопоетин (TSLP). Ці цитокіни, у свою чергу, стимулюють секрецію IL-13, IL-4 та IL-5 клітинами Т-хелперів типу 2 (Th2). IL-13 та IL-4 стимулюють зміни, що спостерігаються в епітелії стравоходу, включаючи базально-клітинну гіперплазію та розширення внутрішньоклітинних просторів. Хемотаксини, еотаксин-3 та IL-5, призводять до інфільтрації гранулоцитів. Змішане цитокінове середовище також сприяє активації фібробластів у власній пластинці, відкладенню колагену та жорсткості тканин.

doi:10.1001/jama.2021.14920.
Еозинофільний езофагіт (ЕОЕ)
● Симптоми та причини
Вплив у ранньому віці, генетичні фактори та атопічний стан, ймовірно, збільшують сприйнятливість до еозинофільного езофагіту. Вплив антигенів змушує епітелій стравоходу вивільняти аларміни, IL-33 і тимусний стромальний лімфопоетин (TSLP). Ці цитокіни, у свою чергу, стимулюють секрецію IL-13, IL-4 та IL-5 клітинами Т-хелперів типу 2 (Th2). IL-13 та IL-4 стимулюють зміни, що спостерігаються в епітелії стравоходу, включаючи базально-клітинну гіперплазію та розширення внутрішньоклітинних просторів. Хемотаксини, еотаксин-3 та IL-5, призводять до інфільтрації гранулоцитів. Змішане цитокінове середовище також сприяє активації фібробластів у власній пластинці, відкладенню колагену та жорсткості тканин.

doi:10.1001/jama.2021.14920.