Еозинофільний езофагіт (EOE)
● Симптоми та причини
Опромінення раннього життя, генетичні фактори та атопічний стан, ймовірно, підвищують сприйнятливість захворювання в еозинофільному езофагіті. Вплив антигенів призводить до того, що епітелій стравоходу вивільняє тривогу, IL-33 та тимічну стромальну лімфопоетину (TSLP). Ці цитокіни, в свою чергу, стимулюють секрецію клітин Т-хелпера типу 2 (Th2) IL-13, IL-4 та IL-5. IL-13 та IL-4 стимулюють зміни, що спостерігаються в епітелії стравоходу, включаючи гіперплазію базальної клітини та розширені внутрішньоклітинні простори. Хемотаксини, еотаксин-3 та IL-5, призводять до інфільтрації гранулоцитів. Змішане цитокінове середовище також сприяє активації фібробластів у пропрії пластини, осадження колагену та жорсткості тканин.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.
Еозинофільний езофагіт (EOE)
● Симптоми та причини
Опромінення раннього життя, генетичні фактори та атопічний стан, ймовірно, підвищують сприйнятливість захворювання в еозинофільному езофагіті. Вплив антигенів призводить до того, що епітелій стравоходу вивільняє тривогу, IL-33 та тимічну стромальну лімфопоетину (TSLP). Ці цитокіни, в свою чергу, стимулюють секрецію клітин Т-хелпера типу 2 (Th2) IL-13, IL-4 та IL-5. IL-13 та IL-4 стимулюють зміни, що спостерігаються в епітелії стравоходу, включаючи гіперплазію базальної клітини та розширені внутрішньоклітинні простори. Хемотаксини, еотаксин-3 та IL-5, призводять до інфільтрації гранулоцитів. Змішане цитокінове середовище також сприяє активації фібробластів у пропрії пластини, осадження колагену та жорсткості тканин.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.