Аутоімунний гепатит

Аутоімунний гепатит

● Симптоми та причини  

Причина: молекули HLA та не-HLA, а також екологічні тригери, такі як віруси, токсини та мікробіом, були запропоновані як ключові компоненти імунної відповіді, опосередкованої Т.  

Клітинний та молекулярний мехенізм: презентація аутоантигенного пептиду (Ag) до наївних клітин CD4+ T (Th0) антиген-презентуючими клітинами (APC, дендритні клітини (постійні дії)) призводить до секреції прозапальних цитокінів (IL-12, IL-6 та TGF-B) Клітини Th1 виділяють IL-2 та IFN-Y, що стимулює CD8+ клітини індукувати експресію молекул HLA I та HLA класу II на гепатоцитах. Клітини Tregs і Th2 виділяють IL-4, IL-10 та IL-13, тим самим стимулюючи дозрівання В-клітин та плазматичних клітин, які самі виробляють аутоантитіла. Th17 клітини, які збільшували кількість корелює зі ступенем фіброзу печінки, виділяють прозапальні цитокіни та пригнічують регуляторні клітини (TREG). Числове зниження Трегів призводить до порушення толерантності до аутоантигенів, що згодом призводить до ініціації та увічнення аутоімунного пошкодження печінки.