Аутоімунний гепатит
● Симптоми та причини
ПРИЧИНА: Молекули HLA та не-HLA, а також тригери навколишнього середовища, такі як віруси, токсини та мікробіом, вважаються ключовими компонентами опосередкованої Т-клітинами імунної відповіді. КЛІТИННИЙ і МОЛЕКУЛЯРНИЙ МЕХАНІЗМ: Презентація аутоантигенного пептиду (AG) наївним CD4+ Т-хелперним клітинам (TH0) антигенпрезентуючими клітинами (APC, дендритними клітинами (DC)) призводить до секреції прозапальних цитокінів (IL-12, IL-6 і TGF-B), які викликають розвиток Th1, Th2 і TH17. клітини.
Клітини TH1 секретують IL-2 та IFN-y, які стимулюють CD8+ клітини індукувати експресію молекул HLA класу I та HLA класу II на гепатоцитах. Клітини Tregs і Th2 секретують IL-4, IL-10 і IL-13, тим самим стимулюючи дозрівання В-клітин і плазматичних клітин, які самі виробляють аутоантитіла. Клітини TH17, збільшення кількості яких корелює зі ступенем фіброзу печінки, секретують прозапальні цитокіни та пригнічують Т-регуляторні клітини (Treg). Чисельне зниження Tregs призводить до порушення толерантності до аутоантигенів, що згодом призводить до ініціації та збереження аутоімунного ураження печінки.

Аутоімунний гепатит
● Симптоми та причини
ПРИЧИНА: Молекули HLA та не-HLA, а також тригери навколишнього середовища, такі як віруси, токсини та мікробіом, вважаються ключовими компонентами опосередкованої Т-клітинами імунної відповіді. КЛІТИННИЙ і МОЛЕКУЛЯРНИЙ МЕХАНІЗМ: Презентація аутоантигенного пептиду (AG) наївним CD4+ Т-хелперним клітинам (TH0) антигенпрезентуючими клітинами (APC, дендритними клітинами (DC)) призводить до секреції прозапальних цитокінів (IL-12, IL-6 і TGF-B), які викликають розвиток Th1, Th2 і TH17. клітини.
Клітини TH1 секретують IL-2 та IFN-y, які стимулюють CD8+ клітини індукувати експресію молекул HLA класу I та HLA класу II на гепатоцитах. Клітини Tregs і Th2 секретують IL-4, IL-10 і IL-13, тим самим стимулюючи дозрівання В-клітин і плазматичних клітин, які самі виробляють аутоантитіла. Клітини TH17, збільшення кількості яких корелює зі ступенем фіброзу печінки, секретують прозапальні цитокіни та пригнічують Т-регуляторні клітини (Treg). Чисельне зниження Tregs призводить до порушення толерантності до аутоантигенів, що згодом призводить до ініціації та збереження аутоімунного ураження печінки.
