Вогнищева алопеція
● Симптоми та причини
При АА стимулюючі фактори можуть активувати CD8 + NKG2D + Т-клітини та продукувати IFN-γ через шляхи JAK1 і JAK3. IFN-γ може підвищувати виробництво IL-15 у фолікулярних епітеліальних клітинах через JAK1 і JAK2. Потім IL-15 зв’язується з CD8 + NKG2D + T-клітинами, щоб виробляти більше IFN-γ, що посилює петлю позитивного зворотного зв’язку. IFN-γ сприяє руйнуванню імунних привілеїв волосяних фолікулів, що призводить до впливу аутоантигенів на CD8+NKG2D+ Т-клітини та полегшує аутоімунну атаку на волосяні фолікули. Тим часом інші запальні клітини, такі як DC, CD4 + Т-клітини, NK-Т-клітини, тучні клітини та еозинофіли, накопичуються навколо волосяних цибулин.

Zhou, C., Li, X., Wang, C. та ін. Осередкова алопеція: оновлення етіопатогенезу, діагностики та лікування. Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0
Вогнищева алопеція
● Симптоми та причини
При АА стимулюючі фактори можуть активувати CD8 + NKG2D + Т-клітини та продукувати IFN-γ через шляхи JAK1 і JAK3. IFN-γ може підвищувати виробництво IL-15 у фолікулярних епітеліальних клітинах через JAK1 і JAK2. Потім IL-15 зв’язується з CD8 + NKG2D + T-клітинами, щоб виробляти більше IFN-γ, що посилює петлю позитивного зворотного зв’язку. IFN-γ сприяє руйнуванню імунних привілеїв волосяних фолікулів, що призводить до впливу аутоантигенів на CD8+NKG2D+ Т-клітини та полегшує аутоімунну атаку на волосяні фолікули. Тим часом інші запальні клітини, такі як DC, CD4 + Т-клітини, NK-Т-клітини, тучні клітини та еозинофіли, накопичуються навколо волосяних цибулин.

Zhou, C., Li, X., Wang, C. та ін. Осередкова алопеція: оновлення етіопатогенезу, діагностики та лікування. Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0