Атопічний дерматит (АД)
● Симптоми та причини
У пацієнтів з атопічним дерматитом клінічно спостерігаються еритематозні бляшки на шкірі, висипання, підвищений рівень IgE в сироватці крові та рівні цитокінів Т-хелперних клітин типу 2 (Th2), таких як IL-4 та IL-13. Мікроскопічно у пацієнтів з атопічним дерматитом також виявляють епідермальну гіперплазію та накопичення тучних клітин і Th2.
У деяких людей атопічний дерматит пов’язаний із зміною гена, яка впливає на здатність шкіри забезпечувати захист. У інших людей атопічний дерматит викликається надмірною кількістю бактерій Staphylococcus aureus на шкірі.

Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung DY. Нова ера біологічної терапії атопічного дерматиту. Експерт Opin Biol Ther. 2013; 13 (4): 549-561.
● Моделі на місці 【Date➡Models】
| ● DNCB індукована модель AD 【Механізм】Гаптени — це невеликі молекули подразників, які зв’язуються з білками та викликають імунну відповідь і давно використовуються для вивчення алергічного контактного дерматиту (АКД). Повторні зараження гаптеном порушують шкірний бар’єр у поєднанні з Th2-упередженою імунною відповіддю. Більшість гаптенів, таких як 2,4-динітрохлорбензолен (DNCB) і оксазолон (OXA), викликають зміщення відповіді від Th1 до Th2, що спостерігається після повторного нанесення гаптена, іншими словами, контактний дерматит до атопічного дерматиту подібного ураження шкіри.
|
| ● Модель AD, індукована OXA 【Механізм】Гаптени — це невеликі молекули подразників, які зв’язуються з білками та викликають імунну відповідь і давно використовуються для вивчення алергічного контактного дерматиту (АКД). Повторні зараження гаптеном порушують шкірний бар’єр у поєднанні з Th2-упередженою імунною відповіддю. Більшість гаптенів, таких як 2,4-динітрохлорбензолен (DNCB) і оксазолон (OXA), викликають зміщення відповіді від Th1 до Th2, що спостерігається після повторного нанесення гаптена, іншими словами, контактний дерматит до атопічного дерматиту подібного ураження шкіри.
|
| ● Модель індукованого AD MC903 【Механізм】MC903 (кальципотріол) є активним аналогом вітаміну D, не впливаючи на метаболізм кальцію, і використовувався для пацієнтів з псоріазом. Це викликає подразнювальне запалення шкіри у деяких пацієнтів з псоріазом як побічний ефект. У мишей MC903 посилює регуляцію TSLP і індукує запалення шкіри, подібне до атопічного захворювання, залежно від TSLP. У сукупності модель MC903 дозволяє нам досліджувати, як шкірні запалення типу 2 ініціюються TSLP, і аналізувати роль різних імунних клітин, особливо в ранній період запалення.
|
| ●Індукована FITC модель BALB/c AD 【Механізм】 Миші показали нормальну міграцію та дозрівання дендритних клітин шкіри та індукцію гаптен-специфічних Т-клітин у фазі сенсибілізації FITC-індукованого AD та нормальну індукцію локального запалення у фазі виклику FITC-індукованого AD. З іншого боку, ці миші продемонстрували знижену частоту та тривалість подряпин під час AD, індукованого FITC.
|
Атопічний дерматит (АД)
● Симптоми та причини
У пацієнтів з атопічним дерматитом клінічно спостерігаються еритематозні бляшки на шкірі, висипання, підвищений рівень IgE в сироватці крові та рівні цитокінів Т-хелперних клітин типу 2 (Th2), таких як IL-4 та IL-13. Мікроскопічно у пацієнтів з атопічним дерматитом також виявляють епідермальну гіперплазію та накопичення тучних клітин і Th2.
У деяких людей атопічний дерматит пов’язаний із зміною гена, яка впливає на здатність шкіри забезпечувати захист. У інших людей атопічний дерматит викликається надмірною кількістю бактерій Staphylococcus aureus на шкірі.

Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung DY. Нова ера біологічної терапії атопічного дерматиту. Експерт Opin Biol Ther. 2013; 13 (4): 549-561.
● Моделі на місці 【Date➡Models】
| ● DNCB індукована модель AD 【Механізм】Гаптени — це невеликі молекули подразників, які зв’язуються з білками та викликають імунну відповідь і давно використовуються для вивчення алергічного контактного дерматиту (АКД). Повторні зараження гаптеном порушують шкірний бар’єр у поєднанні з Th2-упередженою імунною відповіддю. Більшість гаптенів, таких як 2,4-динітрохлорбензолен (DNCB) і оксазолон (OXA), викликають зміщення відповіді від Th1 до Th2, що спостерігається після повторного нанесення гаптена, іншими словами, контактний дерматит до атопічного дерматиту подібного ураження шкіри.
|
| ● Модель AD, індукована OXA 【Механізм】Гаптени — це невеликі молекули подразників, які зв’язуються з білками та викликають імунну відповідь і давно використовуються для вивчення алергічного контактного дерматиту (АКД). Повторні зараження гаптеном порушують шкірний бар’єр у поєднанні з Th2-упередженою імунною відповіддю. Більшість гаптенів, таких як 2,4-динітрохлорбензолен (DNCB) і оксазолон (OXA), викликають зміщення відповіді від Th1 до Th2, що спостерігається після повторного нанесення гаптена, іншими словами, контактний дерматит до атопічного дерматиту подібного ураження шкіри.
|
| ● Модель індукованого AD MC903 【Механізм】MC903 (кальципотріол) є активним аналогом вітаміну D, не впливаючи на метаболізм кальцію, і використовувався для пацієнтів з псоріазом. Це викликає подразнювальне запалення шкіри у деяких пацієнтів з псоріазом як побічний ефект. У мишей MC903 посилює регуляцію TSLP і індукує запалення шкіри, подібне до атопічного захворювання, залежно від TSLP. У сукупності модель MC903 дозволяє нам досліджувати, як шкірні запалення типу 2 ініціюються TSLP, і аналізувати роль різних імунних клітин, особливо в ранній період запалення.
|
| ●Індукована FITC модель BALB/c AD 【Механізм】 Миші показали нормальну міграцію та дозрівання дендритних клітин шкіри та індукцію гаптен-специфічних Т-клітин у фазі сенсибілізації FITC-індукованого AD та нормальну індукцію локального запалення у фазі виклику FITC-індукованого AD. З іншого боку, ці миші продемонстрували знижену частоту та тривалість подряпин під час AD, індукованого FITC.
|