Атопічний дерматит клінічно представляють шкірні еритематозні бляшки, виверження, підвищений рівень цитокіну в сироватці крові та Т-хелперних клітин (Th2), такі як IL-4 та IL-13. Мікроскопічно хворі на атопічний дерматит також демонструють епідермальну гіперплазію та накопичення тучних клітин та Th2.
У деяких людей атопічний дерматит пов'язаний з варіацією генів, що впливає на здатність шкіри забезпечувати захист. У інших людей атопічний дерматит викликаний занадто великою кількістю бактерій стафілокок ауреус на шкірі.
Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung DY. Нова ера біологічних терапевтичних засобів при атопічному дерматиті. Експертна думка Biol Ther. 2013; 13 (4): 549-561.
● Моделі на місці 【Date➡Models】
● Модель AD, спричинена DNCB
【Механізм】 Гапти - це дратівливі молекули, які зв'язуються з білками та викликають імунну відповідь і давно використовуються для вивчення алергічного контактного дерматиту (ACD). Неодноразові виклики порушують шкірний бар'єр у поєднанні з імунною відповіддю Th2-упередженості.
Більшість гапти, таких як 2,4-дінітрохлоробенценен (DNCB) та оксазолон (Oxa), індукують перехід від Th1 на Th2 після повторного застосування Гаптена, іншими словами, контактного дерматиту до атопічного дерматиту, що нагадує шкіру.
● Модель AD, індукована OXA
【Механізм】 Гапти - це дратівливі молекули, які зв'язуються з білками та викликають імунну відповідь і давно використовуються для вивчення алергічного контактного дерматиту (ACD). Неодноразові виклики порушують шкірний бар'єр у поєднанні з імунною відповіддю Th2-упередженості.
Більшість гапти, таких як 2,4-дінітрохлоробенценен (DNCB) та оксазолон (Oxa), індукують перехід від Th1 на Th2 після повторного застосування Гаптена, іншими словами, контактного дерматиту до атопічного дерматиту, що нагадує шкіру.
● Модель AD, спричинена MC903
【Механізм】 MC903 (кальципотріол) є активним аналогом вітаміну D, не впливаючи на метаболізм кальцію і використовувався для пацієнтів з псоріазу. Це індукує подразницьке запалення шкіри у деяких пацієнтів з псоріазу як побічний ефект.
У мишей MC903 підвищує TSLP та індукує атопічне захворювання запалення шкіри залежно від TSLP. У сукупності модель MC903 дозволяє нам досліджувати, як ініціюються запалення шкіри 2 типу за допомогою TSLP та проаналізувати ролі різних імунних клітин, особливо в ранній період запалення.
● Модель AD, індукована FITC
【Механізм】 Миші показали нормальну міграцію та дозрівання дендритних клітин шкіри та індукцію специфічних до HAPTEN Т-клітин у фазі сенсибілізації AD, спричиненої FITC, та нормальній індукції локального запалення у фазі виведення AD, спричиненої FITC. З іншого боку, ці миші показали зменшену частоту подряпин та тривалість під час індукованої FITC AD.
Атопічний дерматит (AD)
● Симптоми та причини
Атопічний дерматит клінічно представляють шкірні еритематозні бляшки, виверження, підвищений рівень цитокіну в сироватці крові та Т-хелперних клітин (Th2), такі як IL-4 та IL-13. Мікроскопічно хворі на атопічний дерматит також демонструють епідермальну гіперплазію та накопичення тучних клітин та Th2.
У деяких людей атопічний дерматит пов'язаний з варіацією генів, що впливає на здатність шкіри забезпечувати захист. У інших людей атопічний дерматит викликаний занадто великою кількістю бактерій стафілокок ауреус на шкірі.
Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung DY. Нова ера біологічних терапевтичних засобів при атопічному дерматиті. Експертна думка Biol Ther. 2013; 13 (4): 549-561.
● Моделі на місці 【Date➡Models】
● Модель AD, спричинена DNCB
【Механізм】 Гапти - це дратівливі молекули, які зв'язуються з білками та викликають імунну відповідь і давно використовуються для вивчення алергічного контактного дерматиту (ACD). Неодноразові виклики порушують шкірний бар'єр у поєднанні з імунною відповіддю Th2-упередженості.
Більшість гапти, таких як 2,4-дінітрохлоробенценен (DNCB) та оксазолон (Oxa), індукують перехід від Th1 на Th2 після повторного застосування Гаптена, іншими словами, контактного дерматиту до атопічного дерматиту, що нагадує шкіру.
● Модель AD, індукована OXA
【Механізм】 Гапти - це дратівливі молекули, які зв'язуються з білками та викликають імунну відповідь і давно використовуються для вивчення алергічного контактного дерматиту (ACD). Неодноразові виклики порушують шкірний бар'єр у поєднанні з імунною відповіддю Th2-упередженості.
Більшість гапти, таких як 2,4-дінітрохлоробенценен (DNCB) та оксазолон (Oxa), індукують перехід від Th1 на Th2 після повторного застосування Гаптена, іншими словами, контактного дерматиту до атопічного дерматиту, що нагадує шкіру.
● Модель AD, спричинена MC903
【Механізм】 MC903 (кальципотріол) є активним аналогом вітаміну D, не впливаючи на метаболізм кальцію і використовувався для пацієнтів з псоріазу. Це індукує подразницьке запалення шкіри у деяких пацієнтів з псоріазу як побічний ефект.
У мишей MC903 підвищує TSLP та індукує атопічне захворювання запалення шкіри залежно від TSLP. У сукупності модель MC903 дозволяє нам досліджувати, як ініціюються запалення шкіри 2 типу за допомогою TSLP та проаналізувати ролі різних імунних клітин, особливо в ранній період запалення.
● Модель AD, індукована FITC
【Механізм】 Миші показали нормальну міграцію та дозрівання дендритних клітин шкіри та індукцію специфічних до HAPTEN Т-клітин у фазі сенсибілізації AD, спричиненої FITC, та нормальній індукції локального запалення у фазі виведення AD, спричиненої FITC. З іншого боку, ці миші показали зменшену частоту подряпин та тривалість під час індукованої FITC AD.
