Псоріаз - це шкіряна хвороба, яка викликає висип із сверблячими, лускатними пластирами, найчастіше на колінах, ліктях, стовбурі та шкірі голови.
Вважається, що псоріаз є проблемою імунної системи, яка змушує клітини шкіри рости швидше, ніж зазвичай. У найпоширенішому типі псоріазу, відомий як псоріаз бляшка, цей швидкий оборот клітин призводить до сухих лускатних патчів.
Oliveira ALB, Monteiro VVS; Роль ресвератролу в аутоімунному захворюванні-міні-огляд. Поживні речовини. 2017 р. 1 грудня; 9 (12): 1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Моделі на місці 【Date➡Models】
● Модель псоріазу, спричинених IL-23
【Механізм】 IL-23 індукує клітини CCR6+ γδ Т-клітини, які відіграють ключову роль у запаленні шкіри псоріазу у мишей, що виробляють IL-17A та IL-22.
Внутрішньошкірна ін'єкція IL-23 являє собою механістичну мишачу модель, яка рекапітулює активацію критичних шляхів, пов'язаних з патофізіологією псоріазу (тобто вироблення IL-17 та антимікробів, поряд із епідермальним та шкірним запаленням).
● IL-23+модель псоріазу мишей, індукованих IMQ
【Механізм】 IL-23 індукує клітини CCR6+ γδ Т-клітини, які відіграють ключову роль у запаленні шкіри псоріазу у мишей, що виробляють IL-17A та IL-22.
Imiquimod (IMQ), агоніст рецепторів, що нагадує плату, утворює імунний комплекс з ендогенними молекулами при індукованому, і його взаємодія з TLR індукує вироблення типу ⅰ IFN-α, що призводить до псоріазної травми шкіри у власному циклі зворотного зв'язку.
● IL-23+IL-36 Модель псоріазу мишей з псоріазом
【Механізм】 IL-23 індукує клітини CCR6+ γδ Т-клітини, які відіграють ключову роль у запаленні шкіри псоріазу у мишей, що виробляють IL-17A та IL-22. IL-36 індукує вироблення CXCL1 та CCL20 з кератиноцитів та фібробластів і приваблює нейтрофіли та Т-клітини; IL-36 підвищує експресію мітогенів кератиноцитів, таких як гранулоцитарні, стимулюючі фактор та трансформація фактора росту α у кератиноцитах; і IL-36 індукує виробництво IL-36 в кератиноцитах автокринним способом. Вивільнений IL-36 підвищує вироблення IL-23 з активованих ДК, а також проліферації та індукції хемокіну кератиноцитів. Наборові Т-клітини спрямовані IL-23 для отримання IL-17A та IL-22, і ці цитокіни Th17 додатково прискорюють проліферацію кератиноцитів та нейтрофільну інфільтрацію.
● Модель псоріазу мишей, спричинених IMQ
【Механізм】 Imiquimod (IMQ), агоніст рецепторів, що нагадує платний, утворює імунний комплекс з ендогенними молекулами при індукованому, а його взаємодія з TLR індукує вироблення типу ⅰ IFN-α, що призводить до псоріазоподібного ураження шкіри у власному циклі зворотного зв'язку.
Відомо, що місцеве лікування ІМК посилює псоріаз у керованих пацієнтів, як на місцевому місці лікування ІМК, так і дистально. У мишей місцевий IMQ індукує хворобу, подібне до ПСО, і широко використовується в цій галузі для вивчення основних механізмів та фармакологічної ефективності.
Псоріаз
● Симптоми та причини
Псоріаз - це шкіряна хвороба, яка викликає висип із сверблячими, лускатними пластирами, найчастіше на колінах, ліктях, стовбурі та шкірі голови.
Вважається, що псоріаз є проблемою імунної системи, яка змушує клітини шкіри рости швидше, ніж зазвичай. У найпоширенішому типі псоріазу, відомий як псоріаз бляшка, цей швидкий оборот клітин призводить до сухих лускатних патчів.
Oliveira ALB, Monteiro VVS; Роль ресвератролу в аутоімунному захворюванні-міні-огляд. Поживні речовини. 2017 р. 1 грудня; 9 (12): 1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Моделі на місці 【Date➡Models】
● Модель псоріазу, спричинених IL-23
【Механізм】 IL-23 індукує клітини CCR6+ γδ Т-клітини, які відіграють ключову роль у запаленні шкіри псоріазу у мишей, що виробляють IL-17A та IL-22.
Внутрішньошкірна ін'єкція IL-23 являє собою механістичну мишачу модель, яка рекапітулює активацію критичних шляхів, пов'язаних з патофізіологією псоріазу (тобто вироблення IL-17 та антимікробів, поряд із епідермальним та шкірним запаленням).
● IL-23+модель псоріазу мишей, індукованих IMQ
【Механізм】 IL-23 індукує клітини CCR6+ γδ Т-клітини, які відіграють ключову роль у запаленні шкіри псоріазу у мишей, що виробляють IL-17A та IL-22.
Imiquimod (IMQ), агоніст рецепторів, що нагадує плату, утворює імунний комплекс з ендогенними молекулами при індукованому, і його взаємодія з TLR індукує вироблення типу ⅰ IFN-α, що призводить до псоріазної травми шкіри у власному циклі зворотного зв'язку.
● IL-23+IL-36 Модель псоріазу мишей з псоріазом
【Механізм】 IL-23 індукує клітини CCR6+ γδ Т-клітини, які відіграють ключову роль у запаленні шкіри псоріазу у мишей, що виробляють IL-17A та IL-22. IL-36 індукує вироблення CXCL1 та CCL20 з кератиноцитів та фібробластів і приваблює нейтрофіли та Т-клітини; IL-36 підвищує експресію мітогенів кератиноцитів, таких як гранулоцитарні, стимулюючі фактор та трансформація фактора росту α у кератиноцитах; і IL-36 індукує виробництво IL-36 в кератиноцитах автокринним способом. Вивільнений IL-36 підвищує вироблення IL-23 з активованих ДК, а також проліферації та індукції хемокіну кератиноцитів. Наборові Т-клітини спрямовані IL-23 для отримання IL-17A та IL-22, і ці цитокіни Th17 додатково прискорюють проліферацію кератиноцитів та нейтрофільну інфільтрацію.
● Модель псоріазу мишей, спричинених IMQ
【Механізм】 Imiquimod (IMQ), агоніст рецепторів, що нагадує платний, утворює імунний комплекс з ендогенними молекулами при індукованому, а його взаємодія з TLR індукує вироблення типу ⅰ IFN-α, що призводить до псоріазоподібного ураження шкіри у власному циклі зворотного зв'язку.
Відомо, що місцеве лікування ІМК посилює псоріаз у керованих пацієнтів, як на місцевому місці лікування ІМК, так і дистально. У мишей місцевий IMQ індукує хворобу, подібне до ПСО, і широко використовується в цій галузі для вивчення основних механізмів та фармакологічної ефективності.
