| Tilgængelighed: | |
|---|---|
| Antal: | |
Supplerende mekanisme - MSU-model simulerer krystal-induceret inflammation (gigtrelateret); LPS-model simulerer bakteriel endotoksin-induceret inflammation.
Kvantificerbare endepunkter – neutrofiltal i peritoneal lavagevæske (MSU-model), IL-1β og IL-6 niveauer i peritoneal lavagevæske og blod (LPS-model).
Hurtig og reproducerbar — Begge modeller fremkalder akut inflammation inden for timer, hvilket muliggør hurtig screening af antiinflammatoriske forbindelser.
Translationel værdi – ideel til test af antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er, kortikosteroider), IL-1-hæmmere (anakinra, canakinumab) og TLR4-antagonister.
IND Ready Packet – Forskning kan udføres i overensstemmelse med GLP principper.
MSU-induceret C57BL/6 peritonitis model

LPS-induceret C57BL/6 peritonitis model

• Effektivitetstest af antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er, kortikosteroider, COX-2-hæmmere)
• Evaluering af IL-1-hæmmere (anakinra, canakinumab), NLRP3-inflammasomhæmmere og TLR4-antagonister
• Målvalidering af neutrofilrekruttering og cytokinveje
• Biomarkøropdagelse (neutrofile markører, cytokinprofiler)
• Farmakologiske og toksikologiske undersøgelser til støtte for IND
omfang |
MSU-induceret peritonitis model |
LPS-induceret peritonitis model |
Art/Stamme |
C57BL/6 mus |
C57BL/6 mus |
induktionsmetode |
Intraperitoneal injektion af MSU-krystaller (1-3 mg/mus) | Intraperitoneal injektion af LPS (5-20 mg/kg) |
studietid |
4-24 timer efter induktion | 2-24 timer efter induktion |
kritisk endepunkt |
Neutrofiltal i peritoneal lavagevæske (flowcytometri eller cytospin) |
IL-1β og IL-6 niveauer i peritoneal lavage væske og blod (ELISA) |
| positiv kontrol | Dexamethason eller indomethacin kan anvendes som reference antiinflammatoriske forbindelser | |
| pakke | Rådata, analyserapport, celletælling, ELISA-resultater, bioinformatik (valgfrit) Rådata, analyserapport, celletælling, ELISA-resultater, bioinformatik (valgfrit) | |
Q: Hvad er forskellen mellem MSU og LPS peritonitis modeller?
A: MSU-krystaller aktiverer NLRP3-inflammasomet, hvilket fører til IL-1β-medieret neutrofil inflammation svarende til krystal-induceret peritonitis (f.eks. gigt). LPS aktiverer TLR4-signalering og udløser et bredt proinflammatorisk cytokinrespons (IL-1β, IL-6, TNF-α) svarende til bakteriel endotoksin-induceret peritonitis.
Q: Hvilken model er mere egnet til at teste NLRP3-hæmmere?
A: Den MSU-inducerede peritonitis-model er udelukkende drevet af NLRP3-inflammasomaktivering og IL-1β, hvilket gør den ideel til evaluering af NLRP3-hæmmere og IL-1-målrettede terapier. LPS-modellen aktiverer flere veje og er velegnet til bredere anti-inflammatorisk screening.
Q: Kan disse modeller bruges til IND-støtteundersøgelser?
Svar: Ja. Undersøgelser kan udføres i henhold til GLP-principper for regulatoriske indsendelser (FDA, EMA).
Spørgsmål: Tilbyder du tilpassede undersøgelsesprotokoller (f.eks. forskellige MSU-doser, LPS-koncentrationer, behandlingstider)?
Svar: Selvfølgelig. Vores videnskabelige team skræddersyr induktionsprotokoller, behandlingsplaner (forebyggende eller terapeutiske) og slutpunktsanalyser til din specifikke lægemiddelkandidat.
Q: Hvad er den typiske tidslinje for et piloteffektivitetsstudie?
A: Begge modeller er akutte, og undersøgelser afsluttes typisk inden for 24 timer efter induktion, hvilket giver mulighed for hurtig screening af antiinflammatoriske forbindelser.