| Kuantiti: | |
|---|---|
Mekanisme tambahan - Model MSU mensimulasikan keradangan yang disebabkan oleh kristal (berkaitan gout); Model LPS mensimulasikan keradangan yang disebabkan oleh endotoksin bakteria.
Titik akhir boleh diukur - kiraan neutrofil dalam cecair lavage peritoneal (model MSU), paras IL-1β dan IL-6 dalam cecair dan darah basuh peritoneal (model LPS).
Cepat dan boleh dihasilkan semula —Kedua-dua model menyebabkan keradangan akut dalam beberapa jam, membolehkan pemeriksaan pantas bagi sebatian anti-radang.
Nilai translasi – sesuai untuk menguji ubat anti-radang (NSAID, kortikosteroid), perencat IL-1 (anakinra, canakinumab) dan antagonis TLR4.
Paket Sedia IND – Penyelidikan boleh dijalankan mengikut prinsip GLP.
Model peritonitis C57BL/6 akibat MSU
Model peritonitis C57BL/6 akibat LPS
• Ujian keberkesanan ubat anti-radang (NSAID, kortikosteroid, perencat COX-2)
• Penilaian perencat IL-1 (anakinra, canakinumab), perencat inflammasom NLRP3 dan antagonis TLR4
• Pengesahan sasaran pengambilan neutrofil dan laluan sitokin
• Penemuan biomarker (penanda neutrofil, profil sitokin)
• Kajian farmakologi dan toksikologi untuk menyokong IND
skop |
Model peritonitis yang disebabkan oleh MSU |
Model peritonitis yang disebabkan oleh LPS |
Spesies/Terikan |
C57BL/6 tetikus |
C57BL/6 tetikus |
kaedah induksi |
Suntikan intraperitoneal kristal MSU (1-3 mg/tikus) | Suntikan intraperitoneal LPS (5–20 mg/kg) |
masa belajar |
4-24 jam selepas induksi | 2-24 jam selepas induksi |
titik akhir kritikal |
Kiraan neutrofil dalam cecair lavage peritoneal (sitometri aliran atau cytospin) |
Tahap IL-1β dan IL-6 dalam cecair dan darah lavage peritoneal (ELISA) |
| kawalan positif | Dexamethasone atau indomethacin boleh digunakan sebagai rujukan sebatian anti-radang | |
| peket | Data mentah, laporan analisis, kiraan sel, keputusan ELISA, bioinformatik (pilihan) Data mentah, laporan analisis, kiraan sel, keputusan ELISA, bioinformatik (pilihan) | |
S: Apakah perbezaan antara model peritonitis MSU dan LPS?
A: Kristal MSU mengaktifkan inflammasom NLRP3, membawa kepada keradangan neutrofilik pengantara IL-1β yang serupa dengan peritonitis yang disebabkan oleh kristal (cth, gout). LPS mengaktifkan isyarat TLR4, mencetuskan tindak balas sitokin proinflamasi yang luas (IL-1β, IL-6, TNF-α) serupa dengan peritonitis yang disebabkan oleh endotoksin bakteria.
S: Model manakah yang lebih sesuai untuk menguji perencat NLRP3?
J: Model peritonitis yang disebabkan oleh MSU didorong secara eksklusif oleh pengaktifan inflammasom NLRP3 dan IL-1β, menjadikannya ideal untuk menilai perencat NLRP3 dan terapi sasaran IL-1. Model LPS mengaktifkan berbilang laluan dan sesuai untuk pemeriksaan anti-radang yang lebih luas.
S: Bolehkah model ini digunakan untuk kajian sokongan IND?
Jawapan: Ya. Kajian boleh dijalankan mengikut prinsip GLP untuk penyerahan peraturan (FDA, EMA).
S: Adakah anda menawarkan protokol kajian tersuai (cth, dos MSU yang berbeza, kepekatan LPS, masa rawatan)?
Jawapan: Sudah tentu. Pasukan saintifik kami menyesuaikan protokol induksi, pelan rawatan (pencegahan atau terapeutik) dan analisis titik akhir untuk calon ubat khusus anda.
S: Apakah garis masa biasa untuk kajian keberkesanan perintis?
J: Kedua-dua model adalah akut dan kajian biasanya diselesaikan dalam masa 24 jam selepas induksi, membolehkan pemeriksaan pantas bagi sebatian anti-radang.
