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dolor neuropático

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Descripción del Producto

Dolor neuropático

● Síntomas y causas

El dolor neuropático a menudo se describe como un dolor punzante o ardiente. Puede desaparecer por sí solo, pero suele ser crónico. A menudo es el resultado de daño a los nervios o de un mal funcionamiento del sistema nervioso. El impacto del daño a los nervios es un cambio en la función nerviosa tanto en el sitio de la lesión como en las áreas circundantes.

El dolor neuropático a menudo parece no tener una causa obvia. Pero algunas causas comunes de dolor neuropático incluyen quimioterapia, diabetes, problemas del nervio facial, mieloma múltiple, esclerosis múltiple, compresión de nervios o médula espinal por hernias discales o artritis en la columna, herpes zóster, cirugía de columna, sífilis, problemas de tiroides, etc.

Mecanismos inmunes que resuelven el dolor en el dolor neuropático(科研通-ablesci.com)-8

Fiore, NT, Debs, SR, Hayes, JP et al. Mecanismos inmunes que resuelven el dolor en el dolor neuropático. Nat Rev Neurol 19, 199–220 (2023). https://doi.org/10.1038/s41582-023-00777-3

● Modelos establecidos 【Fecha➡Modelos】

● Modelo de dolor neuropático inducido por cirugía SNI y SNL

【Mecanismo】 Los investigadores han desarrollado cuatro modelos preclínicos de lesión nerviosa ampliamente utilizados para replicar los síntomas del dolor neuropático. Implican dañar una porción de los axones que contribuyen al nervio ciático, y de mayor a menor daño neuronal incluyen la ligadura del nervio espinal (SNL), donde se ligan los nervios espinales L5 y/o L6; lesión del nervio preservado (SNI), donde las ramas del nervio ciático tibial y peroneo común se ligan firmemente y luego se seccionan; ligadura parcial del nervio ciático (PSNL) y lesión por constricción crónica (CCI). En general, estos modelos de lesión de nervios periféricos tienen una evolución temporal similar de los síntomas sensoriales (que surgen dentro de las 24 h y persisten >2 meses). Además, el modelo SNI no produce hiperalgesia térmica, lo que puede explicarse por la falta de células de Schwann denervadas, que se sabe que producen muchas moléculas neuroactivas capaces de actuar sobre axones intactos.

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