| Antall: | |
|---|---|
Bred modellportefølje – Allergen (OVA, HDM, Fel d 1), adjuvans-kombinert (LPS, c-di-GMP) og TSLP-drevne (MC903) modeller som dekker eosinofile, nøytrofile og blandede granulocytiske astmaendotyper.
Flere arter/stammer – BALB/c (Th2-utsatt), C57BL/6 (Th1/Th17-utsatt), og HIS humaniserte mus tilgjengelig.
Omfattende endepunkter – Kroppsvekt, luftveishyperresponsivitet (Penh, resistens), BALF-celletall (eosinofiler, nøytrofiler, makrofager), serum IgE/allergenspesifikk IgE, cytokinprofilering (IL-4, IL-5, IL-13, IL-17), lungehistopatologi, PHE, Massonpatologi (PHE).
Translasjonsverdi – Ideell for testing av biologiske legemidler (anti-IL-4Ra, anti-IL-5, anti-IL-13), JAK-hemmere, kortikosteroider og bronkodilatatorer.
IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.
OVA-indusert astmamodell i C57BL/6-mus
OVA-indusert astmamodell i BALB/c-mus
OVA-indusert astmamodell i HIS mus
OVA+MC903-indusert astmamodell i C57BL/6-mus
OVA+LPS-indusert nøytrofil astmamodell i C57BL/6-mus
HDM-indusert astmamodell i C57BL/6-mus
HDM-indusert astmamodell i IL4/IL4R-mus
HDM+LPS-indusert astmamodell i C57BL/6-mus
HDM + c-di-GMP-indusert astmamodell i C57BL/6-mus
Fel d 1-indusert astmamodell i BALB/c-mus
• Effekttesting av biologiske legemidler (anti-IL-4Ra, anti-IL-5, anti-IL-13, anti-TSLP, anti-IL-33)
• Evaluering av småmolekylære inhibitorer (JAK-hemmere, PDE4-hemmere, CRTH2-antagonister)
• Målvalidering for Th2, Th17 og epitelavledede cytokinveier
• Biomarkørfunn (IgE, cytokinsignaturer, eosinofile/nøytrofile markører)
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier
Parameter |
Spesifikasjoner |
Arter/Stamme |
Mus (BALB/c, C57BL/6, HIS humanisert) |
Induksjonsmetode |
OVA ± alun ± MC903 ± LPS; HDM ± c-di-GMP; Fel d 1 + alun |
Studievarighet |
3–8 uker (sensibilisering + utfordringsfaser) |
Viktige endepunkter |
Kroppsvekt, hyperreaktivitet i luftveiene (invasiv/ikke-invasiv), BALF-cytologi (eosinofiler, nøytrofiler, makrofager), total IgE i serum og allergen-spesifikk IgE, cytokinnivåer (IL-4, IL-5, IL-13, IL-17, IFN-γ), lungehistopatologi, lungehistopatologi (PHEAS) |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, BALF-celletall, ELISA-resultater, histologiske lysbilder, lungefunksjonsdata, bioinformatikk (valgfritt) |
Spørsmål: Hvordan velger jeg riktig AD-modell for legemiddelkandidaten min?
A: Vurder medikamentets mekanisme: Th2-målrettede biologiske midler (f.eks. anti-IL-4Ra) evalueres best i hapten- eller MC903-modeller; Th17-relaterte forbindelser kan være egnet for IL-36- eller HDM+SEB-modeller. BALB/c-mus viser sterkere Th2-responser, mens C57BL/6 viser mer balanserte Th1/Th17-profiler. Vårt vitenskapelige team kan veilede modellvalg basert på ditt spesifikke mål.
Spørsmål: Kan disse modellene brukes til IND-aktiverende studier?
A: Ja. Studier kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).
Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. ulike doseringsplaner, kombinasjonsterapier)?
A: Absolutt. Vårt vitenskapelige team skreddersyr induksjonsprotokoller, behandlingsplaner og endepunktsanalyser til din spesifikke legemiddelkandidat.
Spørsmål: Hva er den typiske tidslinjen for en piloteffektstudie?
A: De fleste AD-modeller fullføres innen 2–4 uker, inkludert sensibilisering/utfordring og behandlingsfaser. Spesifikke tidslinjer avhenger av modellvalg og endepunkter.
