Med det globale markedet for psoriasisterapeutika anslått til å overstige 45 milliarder dollar innen 2030, har etterspørselen etter robuste, translasjonsrelevante dyremodeller for psoriasis aldri vært større. Biologiske stoffer rettet mot IL-23/Th17-aksen – som anti-IL-17 og anti-IL-23 monoklonale antistoffer – har transformert pasientbehandlingen, men pipelinen for neste generasjons topiske terapier, JAK-hemmere og småmolekylære legemidler fortsetter å utvide seg. Preklinisk dermatologisk forskning er avhengig av velkarakteriserte musemodeller for psoriasis og rottesystemer som trofast rekapitulerer menneskelig sykdomspatologi, som gjør det mulig for forskere å evaluere effektivitet, mekanisme og sikkerhet før de går videre til kliniske studier. Vår omfattende portefølje av prekliniske psoriasismodeller spenner over flere induksjonsveier, arter og stammer, og gir fleksible, IND-klare løsninger for farmasøytiske og bioteknologiske utviklingsprogrammer.
Å velge riktig psoriasis-dyremodell er en kritisk beslutning som direkte påvirker den prediktive verdien av prekliniske data. Enten programmet ditt fokuserer på biologi, små molekyler eller aktuelle formuleringer, sikrer vår mangfoldige samling av psoriasismusemodeller og rottebaserte systemer at du kan matche den riktige modellen til din spesifikke terapeutiske mekanisme og regulatoriske mål.
| Antall: | |
|---|---|
Våre dyremodeller for hudbetennelse er organisert på tvers av tre store induksjonsplattformer, som hver retter seg mot distinkte immunologiske mekanismer som er relevante for menneskelig psoriasissykdom:
1. IMQ-drevne TLR7/8-banemodeller – Imiquimod-basert induksjon i C57BL/6-, BALB/c- og Wistar-stammer, ideell for å studere medfødt immunaktivering og akutt plakklignende patologi.
2. IL-23-sentriske Th17-aktiveringsmodeller – Cytokindrevne modeller i C57BL/6-mus og SD-rotter, spesifikt rettet mot IL-23/IL-17-aksen som er sentral for kronisk psoriasis.
3. Kombinasjons- og ko-induksjonssystemer – IMQ pluss IL-23 eller IL-23 pluss IL-36 dual-pathway tilnærminger for økt sykdomsgrad og komplekse mekanistiske studier.
Bred psoriasismodellportefølje – IMQ (TLR7/8-agonist), IL-23 (direkte Th17-aktivering) og kombinasjonsdyremodeller for psoriasis som dekker forskjellige immunologiske veier.
Flere arter/stammer – C57BL/6, BALB/c-mus og Wistar-rotter tilgjengelig, som muliggjør kryssstammevalidering og artsspesifikk farmakologisk vurdering.
Omfattende endepunkter – PASI-score, øretykkelse, miltindeks, kroppsvekt, IL-17A-nivåer, hudhistopatologi (HE), pluss valgfri immunhistokjemi og flowcytometri for dypere mekanistisk innsikt.
Translasjonsverdi – Ideell for testing av biologiske legemidler (anti-IL-17, anti-IL-23), JAK-hemmere, PDE4-hemmere og nye aktuelle terapier i en fysiologisk relevant kontekst.
IND-klare datapakker – Studier utført i samsvar med GLP-prinsipper, og leverer forskriftskompatibel dokumentasjon for FDA- og EMA-innleveringer.
Hver psoriasis-dyremodell i vår portefølje har blitt grundig validert gjennom omfattende intern karakterisering og fagfellevurderte publikasjoner. De følgende avsnittene gir detaljerte tekniske beskrivelser av hver preklinisk psoriasismodell , inkludert induksjonsmetodikk, patologiske kjennetegn, translasjonsapplikasjoner og representative valideringsdata. Disse psoriasis-musemodellene og rotteplattformene opprettholdes under strenge barriereforhold med standardiserte protokoller for å sikre reproduserbarhet på tvers av studier og steder.
IMQ-indusert C57BL/6-psoriasismodell
IMQ-indusert hIL-17 C57BL/6 transgen musepsoriasismodell
IMQ-indusert BALB/c-psoriasismodell
IMQ-indusert Wistar-psoriasismodell
IL-23-indusert C57BL/6-psoriasismodell
IL-23-indusert SD rottepsoriasismodell
IL-23+IMQ-indusert C57BL/6-psoriasismodell
IL-23+IL-36-indusert C57BL/6-psoriasismodell
Våre psoriasisdyremodeller tjener et bredt spekter av applikasjoner for oppdagelse og utvikling av legemidler, fra tidlig målvalidering til IND-aktiverende toksikologi. Allsidigheten til disse prekliniske psoriasismodellene gjør det mulig for sponsorer å evaluere ulike terapeutiske modaliteter i en fysiologisk relevant kontekst. Representative søknader inkluderer:
• Effekttesting av biologiske legemidler rettet mot IL-17 (secukinumab, ixekizumab), IL-23 (guselkumab, risankizumab) og TNF-α (etanercept, adalimumab) i en fysiologisk relevant preklinisk setting.
• Evaluering av småmolekylære hemmere inkludert JAK-hemmere (tofacitinib, upadacitinib), PDE4-hemmere (apremilast), TYK2-modulatorer og nye aktuelle terapier som går inn i dermatologiske pipelines.
• Målvalidering for Th17-, IL-23- og TLR-veier i psoriasis, støtter go/no-go beslutningstaking tidlig i legemiddeloppdagelsesprosessen og informerer om klinisk biomarkørstrategi.
• Oppdagelse og karakterisering av biomarkører (IL-17A kvantifisering, PASI-scoringsalgoritmer, histopatologiske graderingssystemer) for å støtte pasientstratifisering og klinisk endepunktvalg.
• IND-aktiverende farmakologiske og toksikologiske studier utført i henhold til GLP-prinsipper, og gir reguleringsorganer omfattende, revisjonsklare datapakker for nye undersøkelsesapplikasjoner.
Parameter |
Spesifikasjon |
Arter/Stammer |
C57BL/6 mus, BALB/c mus, Wistar rotte |
Induksjonsmetoder |
Topisk IMQ-krem (5 %) daglig i 5–7 dager; Intradermal IL-23 injeksjon (enkelt eller flere doser); IMQ + IL-23 kombinasjon; IL-23 + IL-36 kombinasjon |
Studievarighet |
5–14 dager (IMQ-modeller); 3–7 dager (IL-23-modeller) |
Viktige endepunkter |
PASI-skåre (erytem, skalering, tykkelse), øretykkelse, kroppsvekt, miltindeks, IL-17A-nivåer (ELISA/qPCR), hudhistopatologi (HE-skåring for akantose, parakeratose, inflammatorisk infiltrasjon), valgfritt: immunhistokjemi, flowcytometri |
| Positiv kontroll | Deksametason eller anti-IL-17 antistoff tilgjengelig som referanseforbindelser |
| Datapakke | Rådata, analyserapporter, kliniske resultater, histologilysbilder, ELISA-resultater, bioinformatikk (valgfritt) |
A1: Vi har et komplett utvalg av psoriasismodeller, inkludert IMQ-induserte modeller i C57BL/6, BALB/c-mus og Wistar-rotter, IL-23-indusert modell, kombinert IL-23+IMQ-modell og IL-23+IL-36-modell i C57BL/6-mus.
A2: IMQ aktiverer TLR-veien for å utløse psoriasis-lignende hudlesjoner. IL-23 induserer Th17-relatert betennelse via γδ T-celler. Kombinerte modeller aktiverer i fellesskap flere nøkkelveier for å simulere kompleks patologisk fremgang av psoriasis.
A3: Vi overvåker kroppsvekt, øretykkelse, PASI-score og miltindeks klinisk. Vi oppdager også nøkkelcytokiner som IL-17A og utfører HE-farging for å analysere hudpatologiske endringer.
A4: IMQ-indusert modell varer i 6 dager; IL-23 enkeltmodell kjører i 14 dager; IL-23+IMQ-modellen tar 5 dager; IL-23+IL-36-modellen er ferdig innen 7 dager.
