Med det globale markedet for psoriasisterapi anslått til å overstige 45 milliarder dollar innen 2030, har etterspørselen etter robuste, translasjonsrelevante psoriasisdyremodeller aldri vært større. Biologiske stoffer rettet mot IL-23/Th17-aksen – slik som anti-IL-17 og anti-IL-23 monoklonale antistoffer – har transformert pasientbehandlingen, men pipelinen for neste generasjons topiske terapier, JAK-hemmere og småmolekylære legemidler fortsetter å utvide seg. Preklinisk dermatologisk forskning er avhengig av velkarakteriserte musemodeller for psoriasis og rottesystemer som trofast rekapitulerer menneskelig sykdomspatologi, slik at forskere kan evaluere effektivitet, mekanisme og sikkerhet før de går videre til kliniske studier. Vår omfattende portefølje av prekliniske psoriasismodeller spenner over flere induksjonsveier, arter og stammer, og gir fleksible, IND-klare løsninger for farmasøytiske og bioteknologiske utviklingsprogrammer.
Å velge riktig psoriasis-dyremodell er en kritisk beslutning som direkte påvirker den prediktive verdien av prekliniske data. Enten programmet ditt fokuserer på biologi, små molekyler eller aktuelle formuleringer, sikrer vår mangfoldige samling av psoriasismusemodeller og rottebaserte systemer at du kan matche den riktige modellen til din spesifikke terapeutiske mekanisme og regulatoriske mål.
| Antall: | |
|---|---|
Våre hudbetennelsesdyremodeller er organisert på tvers av tre store induksjonsplattformer, som hver retter seg mot distinkte immunologiske mekanismer som er relevante for menneskelig psoriasissykdom:
1. IMQ-drevne TLR7/8-banemodeller – Imiquimod-basert induksjon i C57BL/6-, BALB/c- og Wistar-stammer, ideell for å studere medfødt immunaktivering og akutt plakklignende patologi.
2. IL-23-sentriske Th17-aktiveringsmodeller – Cytokindrevne modeller i C57BL/6-mus og SD-rotter, spesifikt rettet mot IL-23/IL-17-aksen sentralt for kronisk psoriasis.
3. Kombinasjons- og ko-induksjonssystemer – IMQ pluss IL-23 eller IL-23 pluss IL-36 dual-pathway tilnærminger for økt sykdomsgrad og komplekse mekanistiske studier.
Bred psoriasismodellportefølje – IMQ (TLR7/8-agonist), IL-23 (direkte Th17-aktivering) og kombinasjonspsoriasisdyremodeller som dekker forskjellige immunologiske veier.
Flere arter/stammer – C57BL/6, BALB/c mus og Wistar-rotter tilgjengelig, som muliggjør kryssstammevalidering og artsspesifikk farmakologisk vurdering.
Omfattende endepunkter – PASI-score, øretykkelse, miltindeks, kroppsvekt, IL-17A-nivåer, hudhistopatologi (HE), pluss valgfri immunhistokjemi og flowcytometri for dypere mekanistisk innsikt.
Translasjonsverdi – Ideell for testing av biologiske legemidler (anti-IL-17, anti-IL-23), JAK-hemmere, PDE4-hemmere og nye aktuelle terapier i en fysiologisk relevant kontekst.
IND-klare datapakker – Studier utført i samsvar med GLP-prinsipper, og leverer regulatorisk-kompatibel dokumentasjon for FDA- og EMA-innleveringer.
Hver psoriasis-dyremodell i vår portefølje har blitt grundig validert gjennom omfattende intern karakterisering og fagfellevurderte publikasjoner. De følgende avsnittene gir detaljerte tekniske beskrivelser av hver preklinisk psoriasismodell , inkludert induksjonsmetodikk, patologiske kjennetegn, translasjonsapplikasjoner og representative valideringsdata. Disse psoriasismusemodellene og rotteplattformene opprettholdes under strenge barriereforhold med standardiserte protokoller for å sikre reproduserbarhet på tvers av studier og steder.
IMQ-indusert C57BL/6-psoriasismodell
IMQ-indusert hIL-17 C57BL/6 transgen muse-psoriasismodell
IMQ-indusert BALB/c-psoriasismodell
IMQ-indusert Wistar-psoriasismodell
IL-23-indusert C57BL/6-psoriasismodell
IL-23-indusert SD rottepsoriasismodell
IL-23+IMQ-indusert C57BL/6-psoriasismodell
IL-23+IL-36-indusert C57BL/6-psoriasismodell
Våre psoriasis-dyremodeller tjener et bredt spekter av applikasjoner for oppdagelse og utvikling av legemidler, fra tidlig målvalidering til IND-aktiverende toksikologi. Allsidigheten til disse prekliniske psoriasismodellene gjør det mulig for sponsorer å evaluere ulike terapeutiske modaliteter i en fysiologisk relevant kontekst. Representative søknader inkluderer:
• Effekttesting av biologiske legemidler rettet mot IL-17 (secukinumab, ixekizumab), IL-23 (guselkumab, risankizumab) og TNF-α (etanercept, adalimumab) i en fysiologisk relevant preklinisk setting.
• Evaluering av småmolekylære hemmere inkludert JAK-hemmere (tofacitinib, upadacitinib), PDE4-hemmere (apremilast), TYK2-modulatorer og nye aktuelle terapier som går inn i dermatologiske pipelines.
• Målvalidering for Th17-, IL-23- og TLR-veier i psoriasis, støtter go/no-go beslutningstaking tidlig i legemiddeloppdagelsesprosessen og informerer om klinisk biomarkørstrategi.
• Oppdagelse og karakterisering av biomarkører (IL-17A kvantifisering, PASI-scoringsalgoritmer, histopatologiske graderingssystemer) for å støtte pasientstratifisering og klinisk endepunktvalg.
• IND-aktiverende farmakologiske og toksikologiske studier utført i henhold til GLP-prinsipper, og gir reguleringsorganer omfattende, revisjonsklare datapakker for nye undersøkelsesapplikasjoner.
Parameter |
Spesifikasjon |
Arter/Stammer |
C57BL/6 mus, BALB/c mus, Wistar rotte |
Induksjonsmetoder |
Topisk IMQ-krem (5 %) daglig i 5–7 dager; Intradermal IL-23 injeksjon (enkelt eller flere doser); IMQ + IL-23 kombinasjon; IL-23 + IL-36 kombinasjon |
Studievarighet |
5–14 dager (IMQ-modeller); 3–7 dager (IL-23-modeller) |
Viktige endepunkter |
PASI-skåre (erytem, skalering, tykkelse), øretykkelse, kroppsvekt, miltindeks, IL-17A-nivåer (ELISA/qPCR), hudhistopatologi (HE-skåring for akantose, parakeratose, inflammatorisk infiltrasjon), valgfritt: immunhistokjemi, flowcytometri |
| Positiv kontroll | Deksametason eller anti-IL-17 antistoff tilgjengelig som referanseforbindelser |
| Datapakke | Rådata, analyserapporter, kliniske skårer, histologiske lysbilder, ELISA-resultater, bioinformatikk (valgfritt) |
Spørsmål: Hva er forskjellene mellom IMQ- og IL-23-induserte psoriasismodeller?
A: IMQ aktiverer TLR7/8, induserer IFN-α og nedstrøms Th17-responser, og etterligner den tidlige fasen av psoriasis. IL-23 aktiverer direkte γδ T-celler og Th17-celler, mer spesifikt rettet mot IL-23/IL-17-aksen sentralt for kronisk plakkpsoriasis. Kombinasjonsmodeller gir økt alvorlighetsgrad og bedre rekapitulering av menneskelig sykdom.
Spørsmål: Hvilken stamme er best for psoriasisstudier?
A: C57BL/6 mus er mest brukt til genetiske studier og transgene modeller. BALB/c-mus viser sterkere Th2-responser og er egnet for visse mekanistiske studier. Wistar-rotter gir større hudområde for topiske applikasjoner og histopatologi.
Spørsmål: Kan disse modellene brukes til IND-aktiverende studier?
A: Ja. Studier kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).
Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige IMQ-doser, IL-23-administrasjonsveier)?
A: Absolutt. Vårt vitenskapelige team skreddersyr induksjonsprotokoller, behandlingsplaner og endepunktsanalyser til din spesifikke legemiddelkandidat.
Spørsmål: Hva er den typiske tidslinjen for en piloteffektstudie?
A: IMQ-modeller kjører vanligvis 5–7 dager; IL-23-modeller kjører 3–7 dager; kombinasjonsmodeller kan forlenges til 10–14 dager.
