| Antall: | |
|---|---|
Bred modellportefølje – IMQ (TLR7/8-agonist), IL-23 (direkte Th17-aktivering), og kombinasjonsmodeller som dekker ulike psoriasisveier.
Flere arter/stammer – C57BL/6, BALB/c mus og Wistar-rotter tilgjengelig.
Omfattende endepunkter – PASI-score, øretykkelse, miltindeks, kroppsvekt, IL-17A-nivåer, hudhistopatologi (HE).
Translasjonsverdi – Ideell for testing av biologiske legemidler (anti-IL-17, anti-IL-23), JAK-hemmere og aktuelle terapier.
IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.
IMQ-indusert C57BL/6-psoriasismodell
IMQ-indusert hIL-17 C57BL/6 transgen muse-psoriasismodell
IMQ-indusert BALB/c-psoriasismodell
IMQ-indusert Wistar-psoriasismodell
IL-23-indusert C57BL/6-psoriasismodell
IL-23-indusert SD rottepsoriasismodell
IL-23+IMQ-indusert C57BL/6-psoriasismodell
IL-23+IL-36-indusert C57BL/6-psoriasismodell
• Effekttesting av biologiske legemidler rettet mot IL-17 (secukinumab, ixekizumab), IL-23 (guselkumab, risankizumab) og TNF-α (etanercept)
• Evaluering av JAK-hemmere (tofacitinib, upadacitinib), PDE4-hemmere (apremilast) og aktuelle terapier
• Målvalidering for Th17-, IL-23- og TLR-veier ved psoriasis
• Biomarkørfunn (IL-17A, PASI-score, histopatologi-skåring)
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier
Parameter |
Spesifikasjon |
Arter/Stammer |
C57BL/6 mus, BALB/c mus, Wistar rotte |
Induksjonsmetoder |
Topisk IMQ-krem (5 %) daglig i 5–7 dager; Intradermal IL-23 injeksjon (enkelt eller flere doser); IMQ + IL-23 kombinasjon; IL-23 + IL-36 kombinasjon |
Studievarighet |
5–14 dager (IMQ-modeller); 3–7 dager (IL-23-modeller) |
Viktige endepunkter |
PASI-skåre (erytem, skalering, tykkelse), øretykkelse, kroppsvekt, miltindeks, IL-17A-nivåer (ELISA/qPCR), hudhistopatologi (HE-skåring for akantose, parakeratose, inflammatorisk infiltrasjon), valgfritt: immunhistokjemi, flowcytometri |
| Positiv kontroll | Deksametason eller anti-IL-17 antistoff tilgjengelig som referanseforbindelser |
| Datapakke | Rådata, analyserapporter, kliniske skårer, histologiske lysbilder, ELISA-resultater, bioinformatikk (valgfritt) |
Spørsmål: Hva er forskjellene mellom IMQ- og IL-23-induserte psoriasismodeller?
A: IMQ aktiverer TLR7/8, induserer IFN-α og nedstrøms Th17-responser, og etterligner den tidlige fasen av psoriasis. IL-23 aktiverer direkte γδ T-celler og Th17-celler, mer spesifikt rettet mot IL-23/IL-17-aksen sentralt for kronisk plakkpsoriasis. Kombinasjonsmodeller gir økt alvorlighetsgrad og bedre rekapitulering av menneskelig sykdom.
Spørsmål: Hvilken stamme er best for psoriasisstudier?
A: C57BL/6 mus er mest brukt til genetiske studier og transgene modeller. BALB/c-mus viser sterkere Th2-responser og er egnet for visse mekanistiske studier. Wistar-rotter gir større hudområde for topiske applikasjoner og histopatologi.
Spørsmål: Kan disse modellene brukes til IND-aktiverende studier?
A: Ja. Studier kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).
Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige IMQ-doser, IL-23-administrasjonsruter)?
A: Absolutt. Vårt vitenskapelige team skreddersyr induksjonsprotokoller, behandlingsplaner og endepunktsanalyser til din spesifikke legemiddelkandidat.
Spørsmål: Hva er den typiske tidslinjen for en piloteffektstudie?
A: IMQ-modeller kjører vanligvis 5–7 dager; IL-23-modeller kjører 3–7 dager; kombinasjonsmodeller kan forlenges til 10–14 dager.
