Mus systemisk sklerose interstitiell lungesykdom (SSc-ILD) Modeller

Du er her: Hjem » Produktkategori » Dyremodeller for gnagere » Andre » Systemisk sklerose (SSc) » Musesystemisk sklerose Interstitiell lungesykdom (SSc-ILD) Modeller

Mus systemisk sklerose interstitiell lungesykdom (SSc-ILD) Modeller

Mus systemisk sklerose interstitiell lungesykdom (SSc-ILD) Modeller

Systemisk sklerose interstitiell lungesykdom (SSc-ILD) er en alvorlig komplikasjon av systemisk sklerose, som påvirker opptil 80 % av SSc-pasientene, med 25–30 % som utvikler progressiv fibrose som fører til respirasjonssvikt. HKeyBio tilbyr en godt validert bleomycin (BLM)-indusert SSc-ILD-modell i C57BL/6-mus. Intratrakeal administrering av BLM utløser DNA-skade og oksidativt stress i lungevev, og aktiverer vedvarende betennelse og unormale reparasjonsresponser sentrert om TGF-β-signalveien. Denne modellen rekapitulerer nøkkeltrekk ved menneskelig SSc-ILD, inkludert kroppsvekttap, hudfibrose (hudopptrekkshøyde), nedsatt lungefunksjon, immuncelleinfiltrasjon (flowcytometri) og histopatologiske endringer (HE- og Masson-farging). Det gir en robust plattform for preklinisk effekttesting av nye anti-fibrotiske og immunmodulerende terapier.

Antall:
Tilgjengelighet:





Spørre Legg i handlekurven

Tidligere:

Neste:

Produktbeskrivelse

Nøkkelfunksjoner og fordeler

Klinisk relevant – Rekapitulerer human SSc-ILD med lungefibrose, hudfibrose og TGF-β-mediert patologi.

Omfattende endepunkter – Kroppsvekt, hudopptrekkshøyde (hudfibrose), lungefunksjon, flowcytometri (immuncelleinfiltrasjon), lungehistopatologi (HE & Masson-farging).

Mekanismedrevet – BLM induserer DNA-skade, oksidativt stress og TGF-β-veiaktivering, noe som speiler human SSc-ILD-patogenese.

Translasjonsverdi – Ideell for testing av anti-fibrotiske midler (nintedanib, pirfenidon), TGF-β-hemmere og immunmodulatorer.

IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.

Tekniske data og validering

BLM-indusert C57BL/6 SSc-ILD-modell

Søknader

• Effekttesting av anti-fibrotiske midler (nintedanib, pirfenidon, TGF-β-hemmere, galectin-3-hemmere)

• Evaluering av immunmodulatorer rettet mot betennelse og fibrose

• Målvalidering for TGF-β-signalering og fibrotiske veier

• Biomarkørfunn (kollagenmarkører, inflammatoriske mediatorer, immuncellesignaturer)

• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier

Modellspesifikasjoner

Parameter	Spesifikasjon
Arter/Stamme	C57BL/6 mus
Induksjonsmetode	Intratrakeal instillasjon av bleomycin (BLM, 1–2 U/kg) i saltvann, enkeltdose
Studievarighet	14–28 dager (fibroseutvikling)
Viktige endepunkter	Kroppsvekt, hudopptrekkshøyde (hudfibrose), lungefunksjon (compliance, motstand), flowcytometri (immuncelleinfiltrasjon: makrofager, nøytrofiler, T-celler), lungehistopatologi (HE og Masson trikromfarging med Ashcroft-score), valgfritt: hydroksyprolininnhold, BALF-celletall, cytokinnivåer
Positiv kontroll	Nintedanib eller pirfenidon tilgjengelig som referanseanti-fibrotiske forbindelser
Datapakke	Rådata, analyserapporter, lungefunksjonsdata, flowcytometrifiler, histologiske lysbilder (HE, Masson), bioinformatikk (valgfritt)

❓ Ofte stilte spørsmål

Q1: Hvilken SSc-ILD preklinisk modell tilbyr du?

A1: Vi tilbyr en bleomycin (BLM)-indusert SSc-ILD-modell ved bruk av C57BL/6-mus for relatert sykdomsforskning og medikamentevaluering.

Q2: Hva er modelleringsmekanismen?

A2: BLM forårsaker DNA-skade og oksidativt stress i lungevev. Den aktiverer vedvarende betennelse og unormal vevsreparasjon, og driver lungefibrose via TGF-β-banen, som rekapitulerer typiske patologiske trekk ved human SSc-ILD.

Spørsmål 3: Hvilke evalueringsindikatorer brukes?

A3: Vi overvåker kroppsvekt og tester lungefunksjonen. Vi oppdager også inflammatoriske cytokiner, utfører flowcytometrianalyse og utfører HE- og Masson-farging for lungepatologisk vurdering.

Q4: Hva er den eksperimentelle tidsplanen?

A4: BLM administreres på dag 0. Lungefunksjonstesting utføres på dag 34, og hele eksperimentet avsluttes på dag 35.

Q5: Hva er modellens fordeler og bruksområder?

A5: Denne modellen presenterer stabil betennelse og fibrotiske lesjoner med høy likhet med human SSc-ILD. Det er mye brukt for effektscreening og mekanismestudie av anti-fibrotiske og antiinflammatoriske legemidler for SSc-ILD-behandling.