Modeller for rottestrålingsdermatitt (RD).

Du er her: Hjem » Produktkategori » Dyremodeller for gnagere » Hud » Strålingsdermatitt (RD) » Rottestrålingsdermatitt (RD)-modeller

Modeller for rottestrålingsdermatitt (RD).

Modeller for rottestrålingsdermatitt (RD).

Strålingsdermatitt er en vanlig bivirkning av strålebehandling, karakterisert ved akutte hudreaksjoner (erytem, tørr avskalling, fuktig avskalling) og kroniske følgetilstander (fibrose, atrofi, telangiektasi). HKeyBio tilbyr en godt validert røntgenindusert strålingsdermatittmodell hos Sprague-Dawley-rotter. Røntgenbestråling forårsaker direkte skade på basale keratinocytter, hårsekkstamceller og endotelceller, og induserer DNA-dobbeltstrengsbrudd og generering av reaktive oksygenarter. Dette utløser celleapoptose, senescens og frigjøring av skadeassosierte molekylære mønstre (DAMPs), og starter en sterk inflammatorisk kaskade med produksjon av TNF-α, IL-1β og IL-6. Vedvarende TGF-β-ekspresjon fremmer fibroblastaktivering til myofibroblaster, noe som fører til ekstracellulær matriseavsetning, dermal fibrose og vaskulær degenerasjon. Denne modellen rekapitulerer viktige kjennetegn ved menneskelig strålingsdermatitt, inkludert kroppsvektsendringer, RTOG (Radiation Therapy Oncology Group) klinisk scoring, forhøyede inflammatoriske cytokiner (TNF-α) og histopatologiske endringer (HE-farging). Det gir en robust plattform for preklinisk effekttesting av nye strålebeskyttende og antiinflammatoriske midler.

Antall:
Tilgjengelighet:





Spørre Legg i handlekurven

Tidligere:

Neste:

Produktbeskrivelse

Nøkkelfunksjoner og fordeler

Klinisk relevant – Rekapitulerer menneskelig strålingsdermatitt med akutt erytem, deskvamering og kronisk fibrose ved bruk av standardisert RTOG-scoring.

Mekanismedrevet – Røntgenindusert DNA-skade, ROS-produksjon og TGF-β-mediert fibrose gjenspeiler menneskelig strålebehandling-indusert hudskade.

Omfattende endepunkter – Kroppsvekt, RTOG klinisk poengsum (0–4 skala), serum TNF-α nivåer, hudhistopatologi (HE scoring), inflammatorisk celleinfiltrasjon, dermal fibrose.

Translasjonsverdi – Ideell for testing av strålebeskyttere, antiinflammatoriske midler, antioksidanter og sårhelingsbehandlinger.

IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.

Tekniske data og validering

Røntgenindusert strålingsdermatitt hos SD-rotte

Søknader

• Effekttesting av radioprotektorer (amifostin, superoksiddismutase) og antiinflammatoriske midler (kortikosteroider, NSAIDs)

• Evaluering av sårhelingsmidler, antioksidanter og TGF-β-hemmere for kronisk strålefibrose

• Målvalidering for strålingsinduserte inflammatoriske og fibrotiske veier

• Biomarkørfunn (TNF-α, TGF-β, oksidative stressmarkører)

• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier

Modellspesifikasjoner

Parameter	Spesifikasjon
Arter/Stamme	Sprague-Dawley rotte
Induksjonsmetode	Lokal røntgenbestråling (enkeltdose: 30–50 Gy eller fraksjonerte doser) på barbert rygghud, typisk 2–3 cm² område
Studievarighet	Akutt: 1–4 uker; Kronisk: 4–12 uker (for fibrosestudier)
Viktige endepunkter	Kroppsvekt, RTOG klinisk poengsum (erytem, tørr/fuktig avskalling, sårdannelse, fibrose), serum-TNF-α-nivåer (ELISA), hudhistopatologi (HE-farging med skåring for inflammatorisk infiltrasjon, epidermal tykkelse, dermal fibrose), valgfritt: immunhistokjemi (TGF-β, oksidativt stress, ODα-S, kroppsmarkør, S, OD, S), vekt, RTOG klinisk poengsum (erytem, tørr/fuktig avskalling, sårdannelse, fibrose), serum-TNF-α-nivåer (ELISA), hudhistopatologi (HE-farging med skåring for inflammatorisk infiltrasjon, epidermal tykkelse, dermal fibrose), valgfritt: immunhistokjemi (TGF-β, oksidativt, α-SMA-markør, α-SMA)
Positiv kontroll	Amifostin eller kortikosteroider tilgjengelig som referanse strålebeskyttende/antiinflammatoriske forbindelser
Datapakke	Rådata, analyserapporter, kliniske fotografier, RTOG-scoreposter, ELISA-resultater, histologiske lysbilder, bioinformatikk (valgfritt)

❓ Ofte stilte spørsmål

Q1: Hvilken strålingsdermatittmodell tilbyr du?

A1: Vi tilbyr en røntgen-indusert strålingsdermatittmodell som bruker SD-rotter for preklinisk forskning på strålingsrelatert hudskade.

Q2: Hva er modelleringsmekanismen?

A2: Røntgenstråling forårsaker DNA-skade og produksjon av reaktive oksygenarter i hudceller. Det utløser akutt betennelse og langvarig TGF-β-overuttrykk, noe som fører til hudfibrose, atrofi og typiske strålingsdermatittlesjoner.

Spørsmål 3: Hvilke evalueringsindikatorer brukes?

A3: Vi overvåker kroppsvekt og vurderer hudlesjoner via RTOG-scoring. Vi oppdager også TNF-α-nivå og utfører H&E-farging for patologisk analyse.

Q4: Hva er den eksperimentelle syklusen?

A4: Røntgenbestråling utføres på dag 0. Hele eksperimentet varer i 28 dager til alle observasjoner og tester er fullført.

Q5: Hva er fordelene og bruksområdene?

A5: Denne modellen etterligner sterkt utviklingen av akutt og kronisk strålingsdermatitt hos mennesker med stabile symptomer. Det er mye brukt for effektscreening og mekanismeforskning av strålebeskyttende og terapeutiske legemidler.