| Tilgjengelighet: | |
|---|---|
| Antall: | |
Klinisk relevant – LPS-indusert ALI etterligner tett humant ALI/ARDS med akutt betennelse, leukocyttinfiltrasjon og lungeødem.
Omfattende endepunkter – BALF-celletall (lymfocytter, nøytrofiler, makrofager), cytokinprofilering (MCP-1, IL-6, IL-10), lungehistopatologi (HE, IHC), vurdering av lungeødem (vått/tørr-forhold).
Mekanismedrevet – LPS aktiverer TLR4-signalering, utløser NF-KB-vei og robust inflammatorisk respons, og speiler Gram-negativ sepsis-indusert lungeskade.
Translasjonsverdi – Ideell for testing av antiinflammatoriske legemidler, cytokinhemmere, nøytrofilelastasehemmere og cellebaserte terapier.
IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.
LPS-indusert ALI-modell i BALB/c-mus

• Effekttesting av antiinflammatoriske legemidler (kortikosteroider, NSAIDs), cytokinhemmere (anti-IL-6, anti-TNF-α) og nøytrofile elastasehemmere
• Evaluering av mesenkymale stamcelleterapi (MSC) og ekstracellulære vesikkelbaserte behandlinger
• Målvalidering for TLR4-signalering, NF-κB-vei og inflammatoriske kaskader
• Biomarkørfunn (BALF-celleprofiler, cytokinsignaturer, lungeskademarkører)
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier
Parameter |
Spesifikasjon |
Arter/Stamme |
BALB/c mus |
Induksjonsmetode |
Intratrakeal, intranasal eller intraperitoneal administrering av lipopolysakkarid (LPS, 5–10 mg/kg) |
Studievarighet |
Akutt: 6–48 timer etter LPS-administrasjon |
Viktige endepunkter |
BALF-celletall (totalt og differensielt: nøytrofiler, makrofager, lymfocytter), BALF-cytokinnivåer (MCP-1, IL-6, IL-10 ved ELISA), lungehistopatologi (HE-farging med lungeskadescore), immunhistokjemi (IHC) for inflammatoriske markører, lunge-oksidativt stress-forhold, lunge våt/tørr vekt-aktivitet markører |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, BALF-celletall, ELISA-resultater, histologiske lysbilder (HE, IHC), bioinformatikk (valgfritt) |
A1: Vi etablerer en klassisk akutt lungeskademodell i BALB/c-mus indusert av Lipopolysaccharide (LPS).
A2: LPS utløser alvorlig lungebetennelse, forårsaker leukocyttinfiltrasjon, lungeødem og skade på lungeepitel- og endotelbarrierer, som tett etterligner human ALI.
A3: Vi oppdager lymfocytter, nøytrofiler og makrofager i BALF, tester inflammatoriske cytokiner inkludert MCP-1, IL-6 og IL-10, og utfører HE- og IHC-farging for patologisk analyse.
A4: LPS administreres for å indusere skade. Legemiddelbehandling starter etter 2 timer, og alle prøver og påvisninger er fullført etter 24 timer.