| Antall: | |
|---|---|
Klinisk relevant – LPS-indusert ALI etterligner humant ALI/ARDS med akutt betennelse, leukocyttinfiltrasjon og lungeødem.
Omfattende endepunkter – BALF-celletall (lymfocytter, nøytrofiler, makrofager), cytokinprofilering (MCP-1, IL-6, IL-10), lungehistopatologi (HE, IHC), vurdering av lungeødem (vått/tørr-forhold).
Mekanismedrevet – LPS aktiverer TLR4-signalering, utløser NF-KB-vei og robust inflammatorisk respons, og speiler Gram-negativ sepsis-indusert lungeskade.
Translasjonsverdi – Ideell for testing av antiinflammatoriske legemidler, cytokinhemmere, nøytrofile elastasehemmere og cellebaserte terapier.
IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.
LPS-indusert ALI-modell i BALB/c-mus
• Effekttesting av antiinflammatoriske legemidler (kortikosteroider, NSAIDs), cytokinhemmere (anti-IL-6, anti-TNF-α) og nøytrofile elastasehemmere
• Evaluering av mesenkymale stamcelleterapi (MSC) og ekstracellulære vesikkelbaserte behandlinger
• Målvalidering for TLR4-signalering, NF-κB-vei og inflammatoriske kaskader
• Biomarkørfunn (BALF-celleprofiler, cytokinsignaturer, lungeskademarkører)
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier
Parameter |
Spesifikasjon |
Arter/Stamme |
BALB/c mus |
Induksjonsmetode |
Intratrakeal, intranasal eller intraperitoneal administrering av lipopolysakkarid (LPS, 5–10 mg/kg) |
Studievarighet |
Akutt: 6–48 timer etter LPS-administrasjon |
Viktige endepunkter |
BALF-celletall (totalt og differensialt: nøytrofiler, makrofager, lymfocytter), BALF-cytokinnivåer (MCP-1, IL-6, IL-10 ved ELISA), lungehistopatologi (HE-farging med lungeskadescore), immunhistokjemi (IHC) for inflammatoriske markører, lunge-oksidativt stress-forhold, lunge, våt/tørr vektaktivitet markører |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, BALF-celletall, ELISA-resultater, histologiske lysbilder (HE, IHC), bioinformatikk (valgfritt) |
Spørsmål: Hvordan induserer LPS akutt lungeskade hos mus?
A: LPS binder seg til TLR4 på immunceller, aktiverer NF-κB og MAPK-veier, noe som fører til robust inflammatorisk respons med cytokinfrigjøring (IL-6, TNF-α, MCP-1), nøytrofilrekruttering til lungene, økt vaskulær permeabilitet og alveolær skade, som tett etterligner Gram-negative sepsis.
Spørsmål: Hva er de viktigste likhetene med menneskelig ALI/ARDS?
A: Modellen viser nøytrofil infiltrasjon, forhøyede pro-inflammatoriske cytokiner, lungeødem og histopatologiske egenskaper (alveolær fortykkelse, hyalin membrandannelse) identisk med human ALI/ARDS.
Spørsmål: Kan denne modellen brukes til IND-aktiverende studier?
A: Ja. Studier kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).
Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige LPS-doser, administreringsruter, tidspunkt)?
A: Absolutt. Vårt vitenskapelige team skreddersyr LPS-doseringsregimer, administreringsruter og endepunktsanalyser til din spesifikke legemiddelkandidat.
