| Antall: | |
|---|---|
Klinisk relevans – LPS-indusert ALI er svært lik human ALI/ARDS, med akutt betennelse, leukocyttinfiltrasjon og lungeødem.
Sammensatt endepunkt – BALF-celletall (lymfocytter, nøytrofiler, makrofager), cytokinanalyse (MCP-1, IL-6, IL-10), lungehistopatologi (HE, IHC), vurdering av lungeødem (vått/tørr-forhold).
Mekanistisk drevet – LPS aktiverer TLR4-signalering, utløser NF-KB-banen og en sterk inflammatorisk respons, noe som reflekterer lungeskade forårsaket av Gram-negativ sepsis.
Translasjonsverdi – Ideell for testing av antiinflammatoriske legemidler, cytokinhemmere, nøytrofile elastasehemmere og celleterapier.
IND Ready Packet – Forskning kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper.
LPS-indusert ALI-modell i BALB/c-mus
• Effekttesting av antiinflammatoriske legemidler (kortikosteroider, NSAIDs), cytokinhemmere (anti-IL-6, anti-TNF-α) og nøytrofile elastasehemmere
• Evaluering av mesenkymale stamcelleterapier (MSC) og ekstracellulære vesikkelbaserte terapier
• Målvalidering av TLR4-signalering, NF-κB-vei og inflammatorisk kaskade
• Biomarkørfunn (BALF-celleprofil, cytokinprofil, lungeskademarkører)
• Farmakologi og toksikologistudier for å støtte IND
omfang |
Spesifikasjon |
Arter/Stamme |
BALB/c mus |
induksjonsmetode |
Administrer lipopolysakkarid (LPS, 5–10 mg/kg) intratrakealt, intranasalt eller intraperitonealt |
studietid |
Akutt: 6-48 timer etter LPS-administrasjon |
kritisk endepunkt |
BALF-celletall (totalt og differensielt: nøytrofiler, makrofager, lymfocytter), BALF-cytokinnivåer (MCP-1, IL-6, IL-10, bestemt ved ELISA), lungehistopatologi (HE-farging og lungeskadescore), inflammatoriske markører immunhistokjemi (IHC), lungeoksidativ våt/tørr vektaktivitet i lungene: MPO. markører |
pakke |
Rådata, analyserapport, BALF-celletall, ELISA-resultater, histologiske lysbilder (HE, IHC), bioinformatikk (valgfritt) |
Spørsmål: Hvordan forårsaker LPS akutt lungeskade hos mus?
Svar: LPS binder seg til TLR4 på immunceller og aktiverer NF-κB- og MAPK-veiene, noe som fører til en sterk inflammatorisk respons ledsaget av cytokinfrigjøring (IL-6, TNF-α, MCP-1), nøytrofilrekruttering til lungene, økt vaskulær permeabilitet og alveolær skade, som er svært lik Grasmpsi-skade, som er svært lik Grasmpsi.
Spørsmål: Hva er de viktigste likhetene med menneskelig ALI/ARDS?
A: Denne modellen viser den samme nøytrofile infiltrasjonen, forhøyede pro-inflammatoriske cytokiner, lungeødem og histopatologiske egenskaper (alveolær fortykkelse, hyalinmembrandannelse) som human ALI/ARDS.
Spørsmål: Kan denne modellen brukes til IND-støttestudier?
Svar: Ja. Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).
Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige LPS-doser, administrasjonsveier, tidspunkter)?
Svar: Selvfølgelig. Vårt vitenskapelige team tilpasser LPS-doseringsregimer, administrasjonsveier og endepunktsanalyse basert på din spesifikke medikamentkandidat.
