Rottelever skrumplever modell

Skrumplever er et avansert stadium av leverfibrose, preget av alvorlig arrdannelse i levervev, forårsaket av ulike kroniske leversykdommer som hepatitt, kronisk alkoholisme og metabolske forstyrrelser. Etter hvert som skrumplever utvikler seg, kan oppbygging av arrvev svekke leverfunksjonen, noe som fører til livstruende komplikasjoner. HKeyBio tilbyr en godt validert modell av CCL4-indusert skrumplever hos Wistar-rotter, etablert ved gjentatt administrering av karbontetraklorid (CCL4) over flere uker. Denne modellen rekapitulerer nøkkeltrekk ved menneskelig cirrhose, inkludert progressiv leverfibrose, forhøyede pro-inflammatoriske og pro-fibrotiske cytokiner (IL-6, Colla1), endringer i kroppsvekt og store endringer i leverpatologi. Det gir en kraftig plattform for preklinisk effekttesting av nye antifibrotiske og hepatobeskyttende terapier.

Antall:
Tilgjengelighet:





Spørre Legg i handlekurven

Tidligere:

Neste:

Produktbeskrivelse

Hovedtrekk og fordeler

Klinisk relevans - CCL4-indusert cirrhose ligner menneskelig sykdom, med progressiv fibrose, brodannende skillevegger og cirrhotisk knutedannelse.

Godt karakteriserte endepunkter – vektovervåking, qPCR-analyse av fibrose og inflammatoriske markører (Colla1, IL-6, IL-10), brutto leverpatologi, histopatologi (H&E, Masson trichrome).

Mekanismedrevet - CCL4 produserer reaktive metabolitter som fører til hepatocyttnekrose, betennelse og profibrotisk cytokinfrigjøring.

Translasjonsverdi – ideell for testing av antifibrotiske legemidler, leverbeskyttende legemidler og terapier rettet mot betennelse og fibrose.

IND Ready Packet – Forskning kan utføres i henhold til GLP-prinsipper

Tekniske data og verifisering

CCl4-indusert levercirrhose-rottemodell

Generer psoriasisbilder(13)

Bruksområder

• Effekttesting av antifibrotiske legemidler (pirfenidon, nintedanib, TGF-β-hemmere, galectin-3-hemmere)

• Evaluering av hepatobeskyttende legemidler og antiinflammatoriske forbindelser

• Målvalidering av fibrotiske veier (kollagensyntese, aktivering av stellatceller)

• Biomarkørfunn (fibrosemarkører, inflammatoriske mediatorer)

• Farmakologi og toksikologistudier for å støtte IND

Modellspesifikasjoner

omfang	Spesifikasjon
Arter/Stamme	vistar rotte
induksjonsmetode	Gjenta oral sonde eller intraperitoneal injeksjon av karbontetraklorid (CCL4) i olivenoljebærer 2-3 ganger per uke i 8-12 uker
studietid	8–14 uker (induksjon + behandlingsfase)
kritisk endepunkt	Kroppsvekt, brutto leverpatologi (vekt, utseende), qPCR for fibrosemarkører (Colla1, TIMP1, TGF-β) og inflammatoriske cytokiner (IL-6, IL-10, TNF-α), serumbiokjemi (ALT, AST, ALP, albumin, bilirubin), histopatologi, histokrom, E og Masson, histopatologi (H&D). (valgfritt)
pakke	Rådata, analyserapporter, qPCR-data, klinisk kjemi, histologiske lysbilder (H&E, Masson), brutto patologibilder, bioinformatikk (valgfritt)

❓ Vanlige spørsmål

Spørsmål: Hvordan induserer CCL4 levercirrhose hos rotter?

Svar: CCL4 aktiveres metabolsk av cytokrom P450 i leverceller, og produserer høyaktive frie radikaler (frie triklormetyl-radikaler), som forårsaker lipidperoksidasjon, hepatocyttnekrose og betennelse. Gjentatt skade fører til aktivering av stjerneceller, overdreven ekstracellulær matriseavsetning og progressiv fibrose, som til slutt fører til cirrhose.

Spørsmål: Hva er de viktigste likhetene med menneskelig cirrhose?

A: Denne modellen viser progressiv fibrose, brodannende septa, cirrhotic nodule formation, portal hypertensjon og biokjemiske abnormiteter (forhøyede leverenzymer, hypoalbuminemi) som ligner på de man ser ved menneskelig cirrhose.

Spørsmål: Kan denne modellen brukes til IND-støttestudier?

Svar: Ja. Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).

Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige CCL4-doser, administreringsveier, kombinasjoner med andre stimuli)?

Svar: Selvfølgelig. Vårt vitenskapelige team tilpasser CCL4-doseringsregimer, behandlingsplaner og endepunktsanalyser basert på din spesifikke medikamentkandidat.