| Ilość: | |
|---|---|
Klinicznie istotne – PHN naśladuje ludzką nefropatię błoniastą; UUO modeluje postępujące zwłóknienie nerek obserwowane w nefropatii zaporowej.
Kompleksowe punkty końcowe – biochemia surowicy (BUN, CREA, ALB), białko w moczu (24h, stosunek białko/kreatynina), histopatologia nerek (H&E, Masson, IHC), masa nerek, ocena zwłóknienia.
Dobrze scharakteryzowane – oba modele są szeroko stosowane i akceptowane przez agencje regulacyjne w badaniach nad nefropatią.
Wartość translacyjna – Idealny do testowania leków immunosupresyjnych, środków przeciwzwłóknieniowych i związków renoprotekcyjnych.
Pakiety danych gotowe do IND – Badania mogą być prowadzone zgodnie z zasadami GLP.
Pasywne zapalenie nerek Heymanna
Model zwłóknienia śródmiąższowego nerek wywołanego UUO
• Badanie skuteczności leków immunosupresyjnych (cyklosporyna, takrolimus, mykofenolan) w leczeniu nefropatii błoniastej
• Ocena leków przeciwzwłóknieniowych (pirfenidon, nintedanib, inhibitory TGF-β) w zwłóknieniu nerek
• Docelowa walidacja szlaków dopełniacza, uszkodzenia podocytów i zwłóknienia
• Odkrycie biomarkerów (białkomocz, KIM-1, NGAL, markery zwłóknienia)
• Badania farmakologiczne i toksykologiczne umożliwiające IND
Parametr |
Model pasywnego zapalenia nerek Heymanna (PHN). |
Model zwłóknienia śródmiąższowego nerek wywołanego UUO |
Napięcie |
Szczur Sprague-Dawley (SD). |
Szczur Sprague-Dawley (SD). |
Metoda indukcyjna |
Pojedyncze wstrzyknięcie dożylne surowicy anty-Fx1A (0,5–1,0 ml/szczura) |
Całkowite podwiązanie lewego moczowodu w znieczuleniu |
Czas trwania nauki |
2–4 tygodnie po indukcji |
7–21 dni po podwiązaniu |
Kluczowe punkty końcowe |
Masa ciała, 24-godzinny białkomocz, stosunek białko/kreatynina w moczu, BUN w surowicy, CREA, ALB, histopatologia nerek (H&E, IHC dla IgG/dopełniacz) |
Masa ciała, masa lewej i prawej nerki, histopatologia nerek (H&E, trichrome Massona), punktacja HE, ocena zwłóknienia (obszar kolagenowy), immunohistochemia dla α-SMA, TGF-β, fibronektyny |
Pakiet danych |
Surowe dane, raporty z analiz, slajdy histologiczne, chemia kliniczna, bioinformatyka (opcjonalnie) | Surowe dane, raporty z analiz, slajdy histologiczne, obrazy IHC, bioinformatyka (opcjonalnie) |
P: Jaka jest różnica pomiędzy modelami PHN i UUO?
Odp.: PHN jest autoimmunologicznym modelem nefropatii błoniastej charakteryzującym się podnabłonkowym odkładaniem się kompleksów immunologicznych i białkomoczem, atakującym głównie kłębuszki. UUO jest chirurgicznym modelem nefropatii zaporowej prowadzącej do zwłóknienia kanalikowo-śródmiąższowego bez istotnego zajęcia kłębuszków nerkowych.
P: Który model jest bardziej odpowiedni do testowania leków zmniejszających białkomocz?
Odp.: PHN idealnie nadaje się do oceny leków ukierunkowanych na białkomocz i uszkodzenie podocytów. UUO jest lepszy do badania interwencji przeciwzwłóknieniowych.
P: Czy te modele można wykorzystać do badań umożliwiających IND?
O: Tak. Badania można przeprowadzić zgodnie z zasadami GLP dotyczącymi zgłoszeń regulacyjnych (FDA, EMA).
P: Czy oferujecie niestandardowe protokoły badań (np. różne szczepy szczurów, schematy dawkowania)?
O: Absolutnie. Nasz zespół naukowy dostosowuje protokoły indukcji, harmonogramy leczenia i analizy punktów końcowych do konkretnego kandydata na lek.
