| Ilość: | |
|---|---|
Klinicznie istotne – podsumowuje ludzką IgAN z mezangialnym odkładaniem się IgA, białkomoczem i kłębuszkowym zapaleniem nerek.
Dostępne są dwie opcje szczepów – modele BALB/c i C57BL/6 dostosowane do różnych środowisk genetycznych i potrzeb eksperymentalnych.
Kompleksowe punkty końcowe – masa ciała, albumina w moczu (ALB), poziom IgA w surowicy, histopatologia nerek (HE, immunofluorescencja IgA).
Wartość translacyjna – Idealny do testowania immunomodulatorów, kortykosteroidów i środków renoprotekcyjnych pod kątem nefropatii IgA.
Pakiety danych gotowe do IND – Badania mogą być prowadzone zgodnie z zasadami GLP.
Nefropatia IgA indukowana BSA w BALB/c
Nefropatia IgA wywołana BSA w C57BL/6
• Badanie skuteczności immunomodulatorów (kortykosteroidy, mykofenolan, cyklofosfamid) dla IgAN
• Ocena środków renoprotekcyjnych i inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę (ACE).
• Docelowa walidacja odkładania kompleksów immunologicznych IgA i aktywacji komórek mezangialnych
• Odkrycie biomarkerów (albuminuria, poziom IgA w surowicy)
• Badania farmakologiczne i toksykologiczne umożliwiające IND
Parametr |
Model BALB/c IgAN |
Model C57BL/6 IgAN |
Gatunek/szczep |
Mysz BALB/c |
Mysz C57BL/6 |
Metoda indukcyjna |
Połączone podawanie albuminy surowicy bydlęcej (BSA) + czterochlorku węgla (CCl₄) + lipopolisacharydu (LPS) | |
Czas trwania nauki |
6–8 tygodni | 6–8 tygodni |
Kluczowe punkty końcowe |
Masa ciała, albumina moczu (ALB), histopatologia nerek (HE), mezangialne odkładanie IgA |
Masa ciała, albumina w moczu (ALB), poziom IgA w surowicy, histopatologia nerek (HE), immunofluorescencja IgA |
| Pozytywna kontrola | Kortykosteroidy (np. prednizolon) dostępne jako związki referencyjne | |
Pakiet danych |
Surowe dane, raporty analityczne, analiza moczu, preparaty histologiczne (HE, IgA IF), bioinformatyka (opcjonalnie) | |
P: W jaki sposób BSA indukuje nefropatię IgA u myszy?
Odp.: BSA tworzy agregaty makromolekularne, które łączą się z IgA, tworząc kompleksy immunologiczne. CCl₄ indukuje uszkodzenie wątroby, promując produkcję IgA, podczas gdy LPS działa jako adiuwant. Kompleksy te odkładają się w mezangium kłębuszków nerkowych, wywołując stan zapalny, białkomocz i kłębuszkowe zapalenie nerek.
P: Jakie są różnice pomiędzy modelami BALB/c i C57BL/6 IgAN?
Odp.: U obu szczepów rozwijają się mezangialne odkładanie IgA i białkomocz. Myszy C57BL/6 mogą wykazywać bardziej wyraźny wzrost poziomu IgA w surowicy, co czyni je odpowiednimi do badania ogólnoustrojowych odpowiedzi IgA. Myszy BALB/c są zazwyczaj wykorzystywane do oceny patologii nerek i punktów końcowych związanych z białkomoczem.
P: Czy te modele można wykorzystać do badań umożliwiających IND?
O: Tak. Badania można przeprowadzić zgodnie z zasadami GLP dotyczącymi zgłoszeń regulacyjnych (FDA, EMA).
P: Czy oferujecie niestandardowe protokoły badań (np. różne dawki BSA, czas leczenia)?
O: Absolutnie. Nasz zespół naukowy dostosowuje protokoły indukcji, harmonogramy leczenia i analizy punktów końcowych do konkretnego kandydata na lek.
P: Jaki jest typowy harmonogram pilotażowego badania skuteczności?
Odp.: Badania zazwyczaj przeprowadza się 6–8 tygodni po indukcji, a w punkcie końcowym ocenia się białkomocz i histopatologię.
