Modele choroby przeszczep przeciwko gospodarzowi u myszy (GVHD).

Choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi (GVHD) jest głównym powikłaniem przeszczepienia komórek krwiotwórczych (HCT), intensywnej terapii nowotworów hematologicznych i chorób genetycznych. GVHD występuje, gdy komórki odpornościowe dawcy atakują tkanki biorcy, wpływając na skórę, wątrobę, przewód pokarmowy i płuca. HKeyBio oferuje trzy dobrze potwierdzone mysie modele GVHD obejmujące podtypy ostrych i przewlekłych chorób: (1) ostra GVHD indukowana ludzkim PBMC u myszy NSG (model ksenogeniczny), (2) ostra GVHD indukowana komórkami śledziony B6 u myszy B6D2F1 (model allogeniczny niedopasowany MHC) i (3) przewlekła GVHD indukowana limfocytami DBA/2 w B6D2F1 myszy (model, w którym pośredniczy autoprzeciwciało toczniopodobne). Modele te podsumowują kluczowe cechy ludzkiej GVHD, w tym utratę masy ciała, zmniejszoną przeżywalność, patologię wielonarządową (skóra, wątroba, nerki) i produkcję autoprzeciwciał, zapewniając solidne platformy do przedklinicznych testów skuteczności nowych leków immunomodulujących.

Ilość:
Dostępność:





Pytać się Dodaj do koszyka

Poprzedni:

Następny:

Opis produktu

Kluczowe funkcje i zalety

Szeroki zakres chorób – dostępne modele ksenogeniczne (ludzkie PBMC), allogeniczne niedopasowane pod względem MHC i przewlekłe modele GVHD przypominające toczeń.

Wymierne punkty końcowe – masa ciała, wskaźnik przeżycia, wynik kliniczny GVHD (skala 0-10 z postawą, aktywnością, sierścią, skórą), autoprzeciwciała w surowicy (anty-dsDNA, IgG), białkomocz, histopatologia.

Oparta na mechanizmach – model ludzkich PBMC dla terapii specyficznych dla człowieka; modele allogeniczne dla GVHD za pośrednictwem komórek T; przewlekły model patologii zależnej od autoprzeciwciał.

Wartość translacyjna – Idealny do testowania leków immunosupresyjnych (inhibitory kalcyneuryny, inhibitory mTOR), leków biologicznych (anty-TNF, anty-IL-6R) i terapii komórkowych.

Pakiety danych gotowe do IND – Badania mogą być prowadzone zgodnie z zasadami GLP.

Dane techniczne i walidacja

Model ostrej GVHD wywołanej ludzkim PBMC

Komórki śledziony B6 indukowane B6D2F1 aGVHD Model

Model cGVHD B6D2F1 indukowany limfocytami DBA/2

Aplikacje

• Badanie skuteczności leków immunosupresyjnych (takrolimus, cyklosporyna, mykofenolan mofetylu, inhibitory mTOR) w profilaktyce i leczeniu GVHD

• Ocena leków biologicznych ukierunkowanych na limfocyty T (anty-CD3, anty-CD4), cytokiny (anty-IL-6R, anty-TNF) i szlaki kostymulacji (CTLA-4-Ig)

• Testowanie terapii komórkowych (Tregs, MSC) i strategii niszczenia przeciwciał

• Docelowa walidacja aktywacji limfocytów T, produkcji autoprzeciwciał i patologii wielonarządowej

• Badania farmakologiczne i toksykologiczne umożliwiające IND

Dane techniczne modelu

Parametr	Model ludzkiego PBMC aGVHD	B6 → B6D2F1 Model aGVHD	Model DBA/2 → B6D2F1 cGVHD
Gatunek/szczep	Mysz NSG (odbiorca)	B6 → B6D2F1	DBA/2 → B6D2F1
Typ choroby	Ostry (ksenogeniczny)	Ostre (alogeniczne)	Przewlekły (podobny do tocznia)
Kluczowe punkty końcowe	Masa ciała, przeżycie, wynik GVHD	Przetrwanie, wynik GVHD	Masa ciała, przeżycie, wynik GVHD, IgG w surowicy, anty-dsDNA, białkomocz, biochemia krwi, patologia nerek

❓ Najczęściej zadawane pytania

P1: Jakie modele GVHD oferujecie?

A1: Oferujemy trzy dojrzałe modele: ostra GVHD indukowana ludzkim PBMC u myszy NSG, ostra GVHD indukowana komórkami śledziony B6 u myszy B6D2F1 i przewlekła GVHD indukowana limfocytami DBA/2 u myszy B6D2F1.

P2: Jakie są podstawowe mechanizmy tych modeli?

A2: Komórki odpornościowe dawcy rozpoznają alloantygeny lub ksenoantygeny biorcy, ulegają aktywacji i wywołują ogólnoustrojowy stan zapalny oraz uszkodzenie wielu narządów. Doskonale podsumowują cechy patologiczne klinicznej ostrej i przewlekłej GVHD.

Pytanie 3: Jakie wskaźniki ewaluacyjne wykorzystuje się do oceny?

Odpowiedź 3: Monitorujemy masę ciała, wskaźnik przeżycia i wyniki kliniczne GVHD. W przypadku przewlekłej GVHD wykrywamy również dsDNA, IgG i białko w moczu, a także analizę patologiczną nerek.

P4: Jakie są cykle modelowania i kluczowe operacje?

A4: Model hPBMC aGVHD utrzymuje się przez 28 dni przy napromienianiu 1 Gy przed wstrzyknięciem komórek. Model aGVHD z komórkami śledziony B6 działa przez 60 dni. Model cGVHD trwa do 15 tygodni od przeszczepienia limfocytów.

P5: Jakie są zalety i scenariusze zastosowań?

Odpowiedź 5: Modele te wykazują stabilne fenotypy chorób i wysoką powtarzalność. Nadają się idealnie do przedklinicznych badań przesiewowych skuteczności, badań mechanizmów i oceny bezpieczeństwa leków stosowanych w profilaktyce i leczeniu ostrej i przewlekłej GVHD.