Model cedera ginjal akut (AKI) tikus

Cedera ginjal akut (AKI) ditandai dengan hilangnya fungsi ekskresi ginjal secara tiba-tiba, biasanya disebabkan oleh iskemia, nefrotoksin, atau sepsis. AKI dapat berkembang menjadi penyakit ginjal kronis (CKD) melalui perbaikan maladaptif dan peradangan yang persisten. HKeyBio menawarkan model AKI yang diinduksi iskemia-reperfusi yang tervalidasi dengan baik pada tikus C57BL/6, yang dibuat dengan penjepitan sementara pedikel ginjal diikuti dengan reperfusi. Model ini merekapitulasi ciri-ciri utama AKI manusia, termasuk peningkatan kreatinin serum (CREA-S), peningkatan albuminuria (ALB), cedera sel epitel tubulus, stres oksidatif, respons inflamasi, dan perubahan histopatologis (nekrosis tubulus, pembentukan cetakan, hilangnya batas sikat). Ini memberikan platform yang kuat untuk pengujian kemanjuran praklinis dari terapi renoprotektif dan anti-inflamasi baru untuk pencegahan dan pengobatan AKI.

Kuantitas:
Ketersediaan:





Menanyakan Tambahkan ke Keranjang

Sebelumnya:

Berikutnya:

Deskripsi Produk

Fitur dan manfaat utama

Relevansi Klinis - Cedera reperfusi iskemia merupakan penyebab utama AKI pada manusia dan serupa dengan situasi klinis seperti syok, pembedahan, atau transplantasi.

Titik akhir komposit – kreatinin serum (CREA-S), proteinuria (ALB), histopatologi ginjal (pewarnaan HE), dan cedera tubular, pembentukan cetakan, dan skor peradangan.

Didorong oleh mekanisme – Menguraikan proses patofisiologis utama: hipoksia, stres oksidatif, peradangan, dan kematian sel tubulus.

Nilai translasi – ideal untuk menguji renoprotektan, antioksidan, obat antiinflamasi, dan terapi sel.

Paket Siap IND – Penelitian dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP.

Data teknis dan verifikasi

Model cedera ginjal akut akibat iskemia-reperfusi

4a79fce5c373b8f50f6e5126ca732e2f

Area aplikasi

• Uji efikasi agen renoprotektif (antioksidan, vasodilator, obat antiinflamasi)

• Evaluasi terapi sel (MSC, vesikel ekstraseluler) dan pendekatan pengobatan regeneratif

• Validasi target jalur cedera iskemik (faktor yang diinduksi hipoksia, stres oksidatif, inflamasi)

• Penemuan biomarker (penanda awal cedera ginjal, mediator inflamasi)

• Studi farmakologi dan toksikologi untuk mendukung IND

Spesifikasi model

cakupan	Spesifikasi
Spesies/Strain	tikus C57BL/6
metode induksi	Penjepitan pedikel ginjal bilateral dengan anestesi (20-45 menit) diikuti dengan reperfusi (24-72 jam)
waktu belajar	Akut: 24-72 jam; subakut/kronis: hingga 14 hari (untuk studi transisi AKI ke CKD)
titik akhir kritis	Kreatinin serum (CREA-S), proteinuria (ALB), histopatologi ginjal (pewarnaan HE dikombinasikan dengan skor cedera tubular), opsional: BUN, KIM-1, NGAL, penanda stres oksidatif (MDA, SOD), sitokin inflamasi (IL-6, TNF-α, MCP-1), uji apoptosis TUNEL
paket	Data mentah, laporan analisis, kimia klinis, slide histologi (HE), bioinformatika (opsional)

❓ Pertanyaan Umum

Pertanyaan: Bagaimana reperfusi iskemia menginduksi AKI pada tikus?

Jawaban: Penjepitan pedikel ginjal untuk sementara akan mengganggu aliran darah dan menyebabkan kerusakan iskemik pada sel epitel tubulus ginjal. Setelah klem dilepaskan, reperfusi menginduksi stres oksidatif, peradangan, dan kerusakan sel tambahan, yang pada akhirnya menyebabkan cedera ginjal akut.

T: Apa persamaan utamanya dengan AKI pada manusia?

J: Model ini menunjukkan peningkatan kreatinin serum, proteinuria, nekrosis tubular, pembentukan cetakan, dan peradangan yang sangat mirip dengan AKI iskemik manusia yang terjadi pada kondisi syok, pembedahan, atau transplantasi.

T: Apakah model ini dapat digunakan untuk studi dukungan IND?

Jawaban: Ya. Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP untuk pengajuan regulasi (FDA, EMA).

T: Apakah Anda menawarkan protokol penelitian yang disesuaikan (misalnya, waktu iskemia yang berbeda, klem unilateral vs. bilateral)?

Jawaban: Tentu saja. Tim ilmiah kami menyesuaikan durasi iskemia, metode penjepitan (unilateral atau bilateral), titik waktu reperfusi, dan analisis titik akhir untuk kandidat obat spesifik Anda.