| Ketersediaan: | |
|---|---|
| Kuantitas: | |
Relevansi Klinis - Sirosis yang diinduksi CCL4 menyerupai penyakit manusia, dengan fibrosis progresif, jembatan septa, dan pembentukan nodul sirosis.
Titik akhir yang ditandai dengan baik – pemantauan berat badan, analisis qPCR terhadap fibrosis dan penanda inflamasi (Colla1, IL-6, IL-10), patologi hati yang parah, histopatologi (H&E, Masson trichrome).
Didorong oleh mekanisme – CCL4 menghasilkan metabolit reaktif yang menyebabkan nekrosis hepatosit, peradangan, dan pelepasan sitokin profibrotik.
Nilai translasi – ideal untuk menguji obat anti-fibrotik, obat hepatoprotektif, dan terapi yang menargetkan peradangan dan fibrosis.
Paket Siap IND – Penelitian dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP
Model tikus sirosis hati yang diinduksi CCl4

• Uji efikasi obat antifibrotik (pirfenidone, nintedanib, inhibitor TGF-β, inhibitor galectin-3)
• Evaluasi obat hepatoprotektif dan senyawa anti-inflamasi
• Validasi target jalur fibrotik (sintesis kolagen, aktivasi sel stelata)
• Penemuan biomarker (penanda fibrosis, mediator inflamasi)
• Studi farmakologi dan toksikologi untuk mendukung IND
cakupan |
Spesifikasi |
Spesies/Strain |
tikus vistar |
metode induksi |
Ulangi injeksi karbon tetraklorida (CCL4) oral gavage atau intraperitoneal dalam pembawa minyak zaitun 2-3 kali seminggu selama 8-12 minggu |
waktu belajar |
8–14 minggu (fase induksi + pengobatan) |
titik akhir kritis |
Berat badan, patologi kasar hati (berat badan, penampilan), qPCR untuk penanda fibrosis (Colla1, TIMP1, TGF-β) dan sitokin inflamasi (IL-6, IL-10, TNF-α), biokimia serum (ALT, AST, ALP, albumin, bilirubin), histopatologi (H&E, Masson trichrome, Sirius Red), kandungan hidroksiprolin (opsional) |
paket |
Data mentah, laporan analisis, data qPCR, kimia klinis, slide histologi (H&E, Masson), gambar patologi kasar, bioinformatika (opsional) |
Pertanyaan: Bagaimana CCL4 menginduksi sirosis hati pada tikus?
Jawaban: CCL4 diaktifkan secara metabolik oleh sitokrom P450 dalam sel hati, menghasilkan radikal bebas yang sangat aktif (radikal bebas triklorometil), menyebabkan peroksidasi lipid, nekrosis hepatosit, dan peradangan. Cedera yang berulang menyebabkan aktivasi sel stellata, deposisi matriks ekstraseluler yang berlebihan, dan fibrosis progresif, yang pada akhirnya menyebabkan sirosis.
T: Apa persamaan utamanya dengan sirosis pada manusia?
J: Model ini menunjukkan fibrosis progresif, bridging septa, pembentukan nodul sirosis, hipertensi portal, dan kelainan biokimia (peningkatan enzim hati, hipoalbuminemia) serupa dengan yang terlihat pada sirosis manusia.
T: Apakah model ini dapat digunakan untuk studi dukungan IND?
Jawaban: Ya. Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP untuk pengajuan regulasi (FDA, EMA).
T: Apakah Anda menawarkan protokol penelitian yang disesuaikan (misalnya, dosis CCL4 yang berbeda, rute pemberian, kombinasi dengan rangsangan lain)?
Jawaban: Tentu saja. Tim ilmiah kami menyesuaikan rejimen dosis CCL4, rencana pengobatan, dan analisis titik akhir berdasarkan kandidat obat spesifik Anda.