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Klinische Relevanz – Ischämie-Reperfusionsschäden sind eine der Hauptursachen für AKI beim Menschen und ähneln klinischen Situationen wie Schock, Operation oder Transplantation.
Zusammengesetzter Endpunkt – Serumkreatinin (CREA-S), Proteinurie (ALB), renale Histopathologie (HE-Färbung) sowie tubuläre Verletzungen, Zylinderbildung und Entzündungswerte.
Mechanismusgesteuert – Skizzieren Sie wichtige pathophysiologische Prozesse: Hypoxie, oxidativer Stress, Entzündung und tubulärer Zelltod.
Translationaler Wert – ideal zum Testen von Renoprotektoren, Antioxidantien, entzündungshemmenden Medikamenten und Zelltherapien.
IND Ready Packet – Forschung kann gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.
Ischämie-Reperfusion-induziertes Modell einer akuten Nierenschädigung
• Wirksamkeitsprüfung renoprotektiver Wirkstoffe (Antioxidantien, Vasodilatatoren, entzündungshemmende Medikamente)
• Evaluierung von Ansätzen der Zelltherapie (MSC, extrazelluläre Vesikel) und der regenerativen Medizin
• Zielvalidierung ischämischer Verletzungswege (Hypoxie-induzierbare Faktoren, oxidativer Stress, Entzündung)
• Entdeckung von Biomarkern (Marker für frühe Nierenschäden, Entzündungsmediatoren)
• Pharmakologische und toxikologische Studien zur Unterstützung von IND
Umfang |
Spezifikation |
Art/Stamm |
C57BL/6-Maus |
Induktionsmethode |
Bilaterale Nierenstielklemmung unter Narkose (20–45 Minuten), gefolgt von Reperfusion (24–72 Stunden) |
Lernzeit |
Akut: 24–72 Stunden; Subakut/chronisch: bis zu 14 Tage (für AKI-zu-CKD-Übergangsstudien) |
kritischer Endpunkt |
Serumkreatinin (CREA-S), Proteinurie (ALB), Nierenhistopathologie (HE-Färbung kombiniert mit tubulärem Verletzungsscore), optional: BUN, KIM-1, NGAL, Marker für oxidativen Stress (MDA, SOD), entzündliche Zytokine (IL-6, TNF-α, MCP-1), TUNEL-Apoptose-Assay |
Paket |
Rohdaten, Analyseberichte, klinische Chemie, Histologie-Objektträger (HE), Bioinformatik (optional) |
Frage: Wie induziert Ischämie-Reperfusion AKI bei Mäusen?
Antwort: Eine vorübergehende Abklemmung des Nierenstiels führt zu einer Unterbrechung des Blutflusses und zu einer ischämischen Schädigung der renalen tubulären Epithelzellen. Nach dem Lösen der Klemme führt die Reperfusion zu oxidativem Stress, Entzündungen und zusätzlichen Zellschäden, was letztendlich zu einer akuten Nierenschädigung führt.
F: Was sind die Hauptähnlichkeiten zum menschlichen AKI?
A: Dieses Modell weist erhöhtes Serumkreatinin, Proteinurie, tubuläre Nekrose, Zylinderbildung und Entzündungen auf, die dem ischämischen AKI beim Menschen sehr ähnlich sind, der bei Schock, Operation oder Transplantation auftritt.
F: Kann dieses Modell für IND-Unterstützungsstudien verwendet werden?
Antwort: Ja. Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen für Zulassungsanträge (FDA, EMA) durchgeführt werden.
F: Bieten Sie maßgeschneiderte Studienprotokolle an (z. B. unterschiedliche Ischämiezeiten, unilaterale vs. bilaterale Klemmen)?
Antwort: Natürlich. Unser wissenschaftliches Team passt die Ischämiedauer, die Klemmmethode (unilateral oder bilateral), die Reperfusionszeitpunkte und die Endpunktanalyse an Ihren spezifischen Medikamentenkandidaten an.
