| Kuantitas: | |
|---|---|
Relevan Secara Klinis – Model NOD merekapitulasi diabetes autoimun spontan; model STZ menghasilkan penghancuran sel beta yang diinduksi secara kimia, keduanya mencerminkan T1D manusia.
Berbagai model etiologi -autoimun (NOD) dan yang diinduksi secara kimia (STZ) mencakup berbagai aspek patogenesis T1D.
Titik akhir yang komprehensif — berat badan, glukosa darah, HbA1c, patologi pulau (H&E), dan kejadian diabetes.
Nilai translasi – ideal untuk menguji imunomodulator, pelindung sel beta, dan strategi penggantian insulin.
Paket Siap IND – Penelitian dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP.
Model T1D yang dioptimalkan pada tikus NOD
Model T1D tikus C57BL/6 yang diinduksi Streptozotocin (STZ).
• Uji efikasi imunomodulator (anti-CD3, globulin antitimosit, CTLA-4-Ig), pelindung sel β, dan sediaan insulin
• Validasi target jalur diabetes autoimun
• Penemuan biomarker (glukosa, HbA1c, autoantibodi)
• Studi Mekanisme Aksi (MOA).
• Studi farmakologi untuk mendukung IND
cakupan |
Model NOD T1D yang diinduksi |
Model C57BL/6 T1D induksi STZ |
Spesies/Strain |
Tikus NOD (betina) |
tikus C57BL/6 |
metode induksi |
Autoimunitas spontan dengan modulasi imun opsional (misalnya, penghambatan pos pemeriksaan) untuk mempercepat patogenesis |
STZ dosis rendah multipel (misalnya, 50 mg/kg × 5 hari) atau STZ dosis tinggi tunggal |
waktu belajar |
4–20 minggu (tergantung percepatan timbulnya) |
2–4 minggu |
titik akhir kritis |
Berat badan, glukosa darah, HbA1c, kejadian diabetes, histopatologi pulau kecil (skor insulitis), opsional: pewarnaan insulin, analisis fenotip sel T |
Berat badan, gula darah, HbA1c, patologi pulau (luas sel β, jumlah pulau) |
paket |
Data mentah, laporan analisis, kurva glukosa darah, bagian histologis, bioinformatika (opsional) | |
T: Apa perbedaan antara model T1D yang diinduksi NOD dan STZ?
Jawaban: Model NOD adalah model autoimun spontan yang sangat mirip dengan patogenesis T1D manusia, dengan penghancuran sel β yang dimediasi sel T, tetapi waktu permulaannya berbeda. Model STZ menggunakan racun kimia untuk menginduksi kematian sel β dengan cepat dan dapat direproduksi, sehingga mempercepat waktu penelitian, meskipun model tersebut tidak memiliki komponen autoimun yang utuh.
T: Model mana yang lebih cocok untuk menguji terapi imunomodulator?
J: Model NOD lebih disukai untuk mengevaluasi intervensi berbasis imun (anti-CD3, terapi sel T regulatori) karena model ini merekapitulasi patogenesis autoimun. Model STZ lebih cocok untuk menguji pelindung sel beta atau agen insulin.
T: Apakah model ini dapat digunakan untuk studi dukungan IND?
Jawaban: Ya. Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP untuk pengajuan regulasi (FDA, EMA).
T: Apakah Anda menawarkan protokol penelitian yang disesuaikan (misalnya, rejimen dosis STZ yang berbeda, dikombinasikan dengan imunomodulasi)?
Jawaban: Tentu saja. Tim ilmiah kami menyesuaikan protokol induksi, rencana pengobatan, dan analisis titik akhir untuk kandidat obat spesifik Anda.
