ພະຍາດຜິວໜັງ atopic (AD)
● ອາການ ແລະສາເຫດ
ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຜິວໜັງອັກເສບທາງຄລີນິກມີ plaques erythematous, eruption, elevated serum IgE ແລະ T helper cell type 2(Th2) cytokine level, ເຊັ່ນ IL-4 ແລະ IL-13. ໂດຍກ້ອງຈຸລະທັດ, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຜິວໜັງ atopic ຍັງສະແດງໃຫ້ເຫັນ hyperplasia epidermal ແລະການສະສົມຂອງຈຸລັງ mast ແລະ Th2.
ໃນບາງຄົນ, ໂຣກຜິວ ໜັງ atopic ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການປ່ຽນແປງຂອງ gene ທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມສາມາດໃນການປົກປ້ອງຂອງຜິວຫນັງ. ໃນຄົນອື່ນ, ໂຣກຜິວ ໜັງ atopic ແມ່ນເກີດມາຈາກເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ Staphylococcus aureus ຫຼາຍເກີນໄປໃນຜິວຫນັງ.

Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung DY. ຍຸກໃຫມ່ຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງຊີວະພາບໃນຜິວຫນັງ atopic. ຜູ້ຊ່ຽວຊານ Opin Biol Ther. 2013;13(4):549-561.
●ຕົວແບບໃນບ່ອນ 【ວັນທີ➡ຕົວແບບ】
| ●DNCB Induced AD Model 【ກົນໄກ】 Haptens ແມ່ນສານລະຄາຍເຄືອງໂມເລກຸນຂະຫນາດນ້ອຍທີ່ຜູກມັດກັບທາດໂປຼຕີນແລະກະຕຸ້ນການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານແລະຖືກນໍາໃຊ້ມາດົນນານໃນການສຶກສາອາການແພ້ທີ່ຕິດຕໍ່ຜິວຫນັງ (ACD). ສິ່ງທ້າທາຍ hapten ຊໍ້າແລ້ວຊໍ້າອີກລົບກວນອຸປະສັກຂອງຜິວຫນັງ, ສົມທົບກັບການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ມີອະຄະຕິ Th2. ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງ haptens, ເຊັ່ນ 2,4-dinitrochlorobenzenen (DNCB) ແລະ oxazolone (OXA), ເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງການຕອບສະຫນອງຈາກ Th1 ຫາ Th2 ແມ່ນສັງເກດເຫັນຫຼັງຈາກການໃຊ້ hapten ຊ້ໍາຊ້ອນ, ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆອື່ນໆ, ຕິດຕໍ່ກັບຜິວຫນັງອັກເສບກັບຜິວຫນັງທີ່ມີຜິວຫນັງອັກເສບ atopic.
|
| ●OXA Induced AD Model 【ກົນໄກ】 Haptens ແມ່ນສານລະຄາຍເຄືອງໂມເລກຸນຂະຫນາດນ້ອຍທີ່ຜູກມັດກັບທາດໂປຼຕີນແລະກະຕຸ້ນການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານແລະຖືກນໍາໃຊ້ມາດົນນານໃນການສຶກສາອາການແພ້ທີ່ຕິດຕໍ່ຜິວຫນັງ (ACD). ສິ່ງທ້າທາຍ hapten ຊໍ້າແລ້ວຊໍ້າອີກລົບກວນອຸປະສັກຂອງຜິວຫນັງ, ສົມທົບກັບການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ມີອະຄະຕິ Th2. ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງ haptens, ເຊັ່ນ 2,4-dinitrochlorobenzenen (DNCB) ແລະ oxazolone (OXA), ເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງການຕອບສະຫນອງຈາກ Th1 ຫາ Th2 ແມ່ນສັງເກດເຫັນຫຼັງຈາກການໃຊ້ hapten ຊ້ໍາຊ້ອນ, ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆອື່ນໆ, ຕິດຕໍ່ກັບຜິວຫນັງອັກເສບກັບຜິວຫນັງທີ່ມີຜິວຫນັງອັກເສບ atopic.
|
| ●MC903 Induced AD Model 【ກົນໄກ】MC903 (calcipotriol) ເປັນອະນາລັອກຂອງວິຕາມິນ D ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວໂດຍບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານທາດການຊຽມແລະໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບຄົນເຈັບ psoriasis. ມັນເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບຂອງຜິວຫນັງທີ່ລະຄາຍເຄືອງໃນບາງຄົນເຈັບ psoriasis ເປັນຜົນຂ້າງຄຽງ. ໃນຫນູ MC903 ປັບປຸງ TSLP ແລະເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບຂອງຜິວຫນັງທີ່ຄ້າຍຄືກັບພະຍາດ atopic ໃນລັກສະນະທີ່ຂຶ້ນກັບ TSLP. ໂດຍລວມແລ້ວ, ຮູບແບບ MC903 ອະນຸຍາດໃຫ້ພວກເຮົາຄົ້ນຫາວິທີການອັກເສບຜິວຫນັງປະເພດ 2 ເລີ່ມຕົ້ນໂດຍ TSLP ແລະການວິເຄາະບົດບາດຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານຕ່າງໆໂດຍສະເພາະໃນຊ່ວງຕົ້ນໆຂອງການອັກເສບ.
|
| ●FITC Induced BALB/c Model AD 【ກົນໄກ】ຫນູໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການເຄື່ອນຍ້າຍປົກກະຕິແລະການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຈຸລັງ dendritic ຜິວຫນັງແລະການກະຕຸ້ນຂອງຈຸລັງ T ສະເພາະ hapten ໃນໄລຍະ sensitization ຂອງ FITC-induced AD, ແລະການກະຕຸ້ນປົກກະຕິຂອງການອັກເສບທ້ອງຖິ່ນໃນໄລຍະ elicitation ຂອງ FITC-induced AD. ໃນອີກດ້ານຫນຶ່ງ, ຫນູເຫຼົ່ານັ້ນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມຖີ່ຂອງການຂູດຂີດຫຼຸດລົງແລະໄລຍະເວລາໃນລະຫວ່າງການ FITC-induced AD.
|
ພະຍາດຜິວໜັງ atopic (AD)
● ອາການ ແລະສາເຫດ
ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຜິວໜັງອັກເສບທາງຄລີນິກມີ plaques erythematous, eruption, elevated serum IgE ແລະ T helper cell type 2(Th2) cytokine level, ເຊັ່ນ IL-4 ແລະ IL-13. ໂດຍກ້ອງຈຸລະທັດ, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຜິວໜັງ atopic ຍັງສະແດງໃຫ້ເຫັນ hyperplasia epidermal ແລະການສະສົມຂອງຈຸລັງ mast ແລະ Th2.
ໃນບາງຄົນ, ໂຣກຜິວ ໜັງ atopic ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການປ່ຽນແປງຂອງ gene ທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມສາມາດໃນການປົກປ້ອງຂອງຜິວຫນັງ. ໃນຄົນອື່ນ, ໂຣກຜິວ ໜັງ atopic ແມ່ນເກີດມາຈາກເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ Staphylococcus aureus ຫຼາຍເກີນໄປໃນຜິວຫນັງ.

Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung DY. ຍຸກໃຫມ່ຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງຊີວະພາບໃນຜິວຫນັງ atopic. ຜູ້ຊ່ຽວຊານ Opin Biol Ther. 2013;13(4):549-561.
●ຕົວແບບໃນບ່ອນ 【ວັນທີ➡ຕົວແບບ】
| ●DNCB Induced AD Model 【ກົນໄກ】 Haptens ແມ່ນສານລະຄາຍເຄືອງໂມເລກຸນຂະຫນາດນ້ອຍທີ່ຜູກມັດກັບທາດໂປຼຕີນແລະກະຕຸ້ນການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານແລະຖືກນໍາໃຊ້ມາດົນນານໃນການສຶກສາອາການແພ້ທີ່ຕິດຕໍ່ຜິວຫນັງ (ACD). ສິ່ງທ້າທາຍ hapten ຊໍ້າແລ້ວຊໍ້າອີກລົບກວນອຸປະສັກຂອງຜິວຫນັງ, ສົມທົບກັບການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ມີອະຄະຕິ Th2. ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງ haptens, ເຊັ່ນ 2,4-dinitrochlorobenzenen (DNCB) ແລະ oxazolone (OXA), ເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງການຕອບສະຫນອງຈາກ Th1 ຫາ Th2 ແມ່ນສັງເກດເຫັນຫຼັງຈາກການໃຊ້ hapten ຊ້ໍາຊ້ອນ, ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆອື່ນໆ, ຕິດຕໍ່ກັບຜິວຫນັງອັກເສບກັບຜິວຫນັງທີ່ມີຜິວຫນັງອັກເສບ atopic.
|
| ●OXA Induced AD Model 【ກົນໄກ】 Haptens ແມ່ນສານລະຄາຍເຄືອງໂມເລກຸນຂະຫນາດນ້ອຍທີ່ຜູກມັດກັບທາດໂປຼຕີນແລະກະຕຸ້ນການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານແລະຖືກນໍາໃຊ້ມາດົນນານໃນການສຶກສາອາການແພ້ທີ່ຕິດຕໍ່ຜິວຫນັງ (ACD). ສິ່ງທ້າທາຍ hapten ຊໍ້າແລ້ວຊໍ້າອີກລົບກວນອຸປະສັກຂອງຜິວຫນັງ, ສົມທົບກັບການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ມີອະຄະຕິ Th2. ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງ haptens, ເຊັ່ນ 2,4-dinitrochlorobenzenen (DNCB) ແລະ oxazolone (OXA), ເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງການຕອບສະຫນອງຈາກ Th1 ຫາ Th2 ແມ່ນສັງເກດເຫັນຫຼັງຈາກການໃຊ້ hapten ຊ້ໍາຊ້ອນ, ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆອື່ນໆ, ຕິດຕໍ່ກັບຜິວຫນັງອັກເສບກັບຜິວຫນັງທີ່ມີຜິວຫນັງອັກເສບ atopic.
|
| ●MC903 Induced AD Model 【ກົນໄກ】MC903 (calcipotriol) ເປັນອະນາລັອກຂອງວິຕາມິນ D ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວໂດຍບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານທາດການຊຽມແລະໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບຄົນເຈັບ psoriasis. ມັນເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບຂອງຜິວຫນັງທີ່ລະຄາຍເຄືອງໃນບາງຄົນເຈັບ psoriasis ເປັນຜົນຂ້າງຄຽງ. ໃນຫນູ MC903 ປັບປຸງ TSLP ແລະເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບຂອງຜິວຫນັງທີ່ຄ້າຍຄືກັບພະຍາດ atopic ໃນລັກສະນະທີ່ຂຶ້ນກັບ TSLP. ໂດຍລວມແລ້ວ, ຮູບແບບ MC903 ອະນຸຍາດໃຫ້ພວກເຮົາຄົ້ນຫາວິທີການອັກເສບຜິວຫນັງປະເພດ 2 ເລີ່ມຕົ້ນໂດຍ TSLP ແລະການວິເຄາະບົດບາດຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານຕ່າງໆໂດຍສະເພາະໃນຊ່ວງຕົ້ນໆຂອງການອັກເສບ.
|
| ●FITC Induced BALB/c Model AD 【ກົນໄກ】ຫນູໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການເຄື່ອນຍ້າຍປົກກະຕິແລະການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຈຸລັງ dendritic ຜິວຫນັງແລະການກະຕຸ້ນຂອງຈຸລັງ T ສະເພາະ hapten ໃນໄລຍະ sensitization ຂອງ FITC-induced AD, ແລະການກະຕຸ້ນປົກກະຕິຂອງການອັກເສບທ້ອງຖິ່ນໃນໄລຍະ elicitation ຂອງ FITC-induced AD. ໃນອີກດ້ານຫນຶ່ງ, ຫນູເຫຼົ່ານັ້ນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມຖີ່ຂອງການຂູດຂີດຫຼຸດລົງແລະໄລຍະເວລາໃນລະຫວ່າງການ FITC-induced AD.
|