ບ້ານ » ການບໍລິການ » Autoimmune Disease Animal Models-ສັດຂະໜາດນ້ອຍ » ພະຍາດຜິວໜັງ » ຜິວໜັງອັກເສບ

ກຳລັງໂຫຼດ

ຜິວໜັງອັກເສບ

ມີໃຫ້:
ປະລິມານ:
ປຸ່ມການແບ່ງປັນ facebook
ປຸ່ມການແບ່ງປັນ twitter
ປຸ່ມ​ແບ່ງ​ປັນ​ເສັ້ນ​
ປຸ່ມການແບ່ງປັນ wechat
linkedin ປຸ່ມການແບ່ງປັນ
ປຸ່ມການແບ່ງປັນ pinterest
ປຸ່ມການແບ່ງປັນ whatsapp
ປຸ່ມການແບ່ງປັນ kakao
ປຸ່ມການແບ່ງປັນ Snapchat
ແບ່ງປັນປຸ່ມແບ່ງປັນນີ້

ພະຍາດຜິວໜັງ atopic (AD) 

● ອາການ ແລະສາເຫດ  

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຜິວໜັງອັກເສບທາງຄລີນິກມີ plaques erythematous, eruption, elevated serum IgE ແລະ T helper cell type 2(Th2) cytokine level, ເຊັ່ນ IL-4 ແລະ IL-13. ໂດຍກ້ອງຈຸລະທັດ, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຜິວໜັງ atopic ຍັງສະແດງໃຫ້ເຫັນ hyperplasia epidermal ແລະການສະສົມຂອງຈຸລັງ mast ແລະ Th2. 

ໃນບາງຄົນ, ໂຣກຜິວ ໜັງ atopic ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການປ່ຽນແປງຂອງ gene ທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມສາມາດໃນການປົກປ້ອງຂອງຜິວຫນັງ. ໃນຄົນອື່ນ, ໂຣກຜິວ ໜັງ atopic ແມ່ນເກີດມາຈາກເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ Staphylococcus aureus ຫຼາຍເກີນໄປໃນຜິວຫນັງ. 

ad1-11

Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung DY. ຍຸກໃຫມ່ຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງຊີວະພາບໃນຜິວຫນັງ atopic. ຜູ້ຊ່ຽວຊານ Opin Biol Ther. 2013;13(4):549-561.


 ●ຕົວແບບໃນບ່ອນ 【ວັນທີ➡ຕົວແບບ】

●DNCB Induced AD Model

【ກົນໄກ】 Haptens ແມ່ນສານລະຄາຍເຄືອງໂມເລກຸນຂະຫນາດນ້ອຍທີ່ຜູກມັດກັບທາດໂປຼຕີນແລະກະຕຸ້ນການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານແລະຖືກນໍາໃຊ້ມາດົນນານໃນການສຶກສາອາການແພ້ທີ່ຕິດຕໍ່ຜິວຫນັງ (ACD). ສິ່ງທ້າທາຍ hapten ຊໍ້າແລ້ວຊໍ້າອີກລົບກວນອຸປະສັກຂອງຜິວຫນັງ, ສົມທົບກັບການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ມີອະຄະຕິ Th2. 

ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງ haptens, ເຊັ່ນ 2,4-dinitrochlorobenzenen (DNCB) ແລະ oxazolone (OXA), ເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງການຕອບສະຫນອງຈາກ Th1 ຫາ Th2 ແມ່ນສັງເກດເຫັນຫຼັງຈາກການໃຊ້ hapten ຊ້ໍາຊ້ອນ, ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆອື່ນໆ, ຕິດຕໍ່ກັບຜິວຫນັງອັກເສບກັບຜິວຫນັງທີ່ມີຜິວຫນັງອັກເສບ atopic.

0d8bba54cf6daa71e6b5893faf4bfd624db98233670918f94b61653a87de481

2

●OXA Induced AD Model

【ກົນໄກ】 Haptens ແມ່ນສານລະຄາຍເຄືອງໂມເລກຸນຂະຫນາດນ້ອຍທີ່ຜູກມັດກັບທາດໂປຼຕີນແລະກະຕຸ້ນການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານແລະຖືກນໍາໃຊ້ມາດົນນານໃນການສຶກສາອາການແພ້ທີ່ຕິດຕໍ່ຜິວຫນັງ (ACD). ສິ່ງທ້າທາຍ hapten ຊໍ້າແລ້ວຊໍ້າອີກລົບກວນອຸປະສັກຂອງຜິວຫນັງ, ສົມທົບກັບການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ມີອະຄະຕິ Th2. 

ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງ haptens, ເຊັ່ນ 2,4-dinitrochlorobenzenen (DNCB) ແລະ oxazolone (OXA), ເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງການຕອບສະຫນອງຈາກ Th1 ຫາ Th2 ແມ່ນສັງເກດເຫັນຫຼັງຈາກການໃຊ້ hapten ຊ້ໍາຊ້ອນ, ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆອື່ນໆ, ຕິດຕໍ່ກັບຜິວຫນັງອັກເສບກັບຜິວຫນັງທີ່ມີຜິວຫນັງອັກເສບ atopic.

2eb8f21999214a335c645a5415eca93

706aa7f1b4676fe5d5f4aa5e2793a78

3

4


●MC903 Induced AD Model

【ກົນໄກ】MC903 (calcipotriol) ເປັນອະນາລັອກຂອງວິຕາມິນ D ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວໂດຍບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານທາດການຊຽມແລະໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບຄົນເຈັບ psoriasis. ມັນເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບຂອງຜິວຫນັງທີ່ລະຄາຍເຄືອງໃນບາງຄົນເຈັບ psoriasis ເປັນຜົນຂ້າງຄຽງ. 

ໃນຫນູ MC903 ປັບປຸງ TSLP ແລະເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບຂອງຜິວຫນັງທີ່ຄ້າຍຄືກັບພະຍາດ atopic ໃນລັກສະນະທີ່ຂຶ້ນກັບ TSLP. ໂດຍລວມແລ້ວ, ຮູບແບບ MC903 ອະນຸຍາດໃຫ້ພວກເຮົາຄົ້ນຫາວິທີການອັກເສບຜິວຫນັງປະເພດ 2 ເລີ່ມຕົ້ນໂດຍ TSLP ແລະການວິເຄາະບົດບາດຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານຕ່າງໆໂດຍສະເພາະໃນຊ່ວງຕົ້ນໆຂອງການອັກເສບ.

9f46379e5d52ef1649b48e63ef3bf65

0902c866afc9fab178f02ea42464679

1

2


●FITC Induced BALB/c Model AD

【ກົນໄກ】ຫນູໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການເຄື່ອນຍ້າຍປົກກະຕິແລະການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຈຸລັງ dendritic ຜິວຫນັງແລະການກະຕຸ້ນຂອງຈຸລັງ T ສະເພາະ hapten ໃນໄລຍະ sensitization ຂອງ FITC-induced AD, ແລະການກະຕຸ້ນປົກກະຕິຂອງການອັກເສບທ້ອງຖິ່ນໃນໄລຍະ elicitation ຂອງ FITC-induced AD. ໃນອີກດ້ານຫນຶ່ງ, ຫນູເຫຼົ່ານັ້ນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມຖີ່ຂອງການຂູດຂີດຫຼຸດລົງແລະໄລຍະເວລາໃນລະຫວ່າງການ FITC-induced AD. 

a6 14654190560 edb7a0c6ab4b37dc38

f14980a24a4f62d36e21e36218780e5

特应性皮炎 AD模型介绍-20240417_20240613100413_页面_7




ທີ່ຜ່ານມາ: 
ຕໍ່ໄປ: 

ການບໍລິການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

ປະເພດການບໍລິການ

HKeybio ເປັນອົງການຄົ້ນຄ້ວາສັນຍາ (CRO) ຊ່ຽວຊານໃນການຄົ້ນຄວ້າທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນພາກສະຫນາມຂອງພະຍາດ autoimmune.

ລິ້ງດ່ວນ

ຕິດຕໍ່ພວກເຮົາ

  ໂທລະສັບ
Business Manager-Julie Lu:+86- 18662276408
Business Inquiry-Will Yang:+86- 17519413072
Technical Consultation-Evan Liu:+86- 17826859169
ພວກເຮົາ. bd@hkeybio.com; ເອີ. bd@hkeybio.com; ອັງກິດ bd@hkeybio.com .
   ເພີ່ມ: ອາຄານ B, No.388 Xingping Street, Ascendas iHub Suzhou Industrial Park, JIANGSU, ຈີນ
ຝາກຂໍ້ຄວາມ
ຕິດຕໍ່ພວກເຮົາ
ລົງທະບຽນສໍາລັບຈົດຫມາຍຂ່າວຂອງພວກເຮົາເພື່ອຮັບຂ່າວຫລ້າສຸດ.
ສະຫງວນລິຂະສິດ © 2024 HkeyBio. ສະຫງວນລິຂະສິດທັງໝົດ. | ແຜນຜັງເວັບໄຊທ໌ | ນະໂຍບາຍຄວາມເປັນສ່ວນຕົວ