Atopik Dermatit (AD)
● Belirtiler ve Nedenleri
Atopik dermatit hastalarında klinik olarak ciltte eritematöz plaklar, döküntü, yüksek serum IgE ve IL-4 ve IL-13 gibi T yardımcı hücre tipi 2(Th2) sitokin seviyeleri görülür. Atopik dermatit hastalarında mikroskobik olarak epidermal hiperplazi ve mast hücreleri ile Th2 birikimi de görülür.
Bazı insanlarda atopik dermatit, cildin koruma sağlama yeteneğini etkileyen bir gen varyasyonuyla ilişkilidir. Diğer insanlarda atopik dermatite ciltte Staphylococcus aureus bakterisinin çok fazla olması neden olur.

Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung DY. Atopik dermatitte biyolojik tedavilerde yeni dönem. Uzman Opin Biol Ther. 2013;13(4):549-561.
● Modeller mevcut [Tarih➡Modeller]
| ●DNCB Kaynaklı AD Modeli [Mekanizma]Haptenler, proteinlere bağlanan ve bir bağışıklık tepkisi ortaya çıkaran küçük moleküllü tahriş edici maddelerdir ve uzun süredir alerjik kontakt dermatit (ACD) araştırmalarında kullanılmaktadır. Tekrarlanan hapten mücadeleleri cilt bariyerini bozar ve Th2 taraflı bir bağışıklık tepkisi ile birleşir. 2,4-dinitroklorobenzen (DNCB) ve oksazolon (OXA) gibi haptenlerin çoğunluğu, haptenin tekrar tekrar uygulanmasından sonra, yani kontakt dermatitten atopik dermatit benzeri cilt lezyonuna yanıtın Th1'den Th2'ye kaymasına neden olur.
|
| ●OXA Kaynaklı AD Modeli [Mekanizma]Haptenler, proteinlere bağlanan ve bir bağışıklık tepkisi ortaya çıkaran küçük moleküllü tahriş edici maddelerdir ve uzun süredir alerjik kontakt dermatit (ACD) araştırmalarında kullanılmaktadır. Tekrarlanan hapten mücadeleleri cilt bariyerini bozar ve Th2 taraflı bir bağışıklık tepkisi ile birleşir. 2,4-dinitroklorobenzen (DNCB) ve oksazolon (OXA) gibi haptenlerin çoğunluğu, haptenin tekrar tekrar uygulanmasından sonra, yani kontakt dermatitten atopik dermatit benzeri cilt lezyonuna yanıtın Th1'den Th2'ye kaymasına neden olur.
|
| ●MC903 Kaynaklı AD Modeli [Mekanizma] MC903 (kalsipotriol), kalsiyum metabolizmasını etkilemeyen aktif bir D vitamini analoğudur ve sedef hastalarında kullanılmıştır. Bazı sedef hastalarında yan etki olarak tahriş edici cilt iltihabına neden olur. Farelerde MC903, TSLP'yi yükseltir ve TSLP'ye bağımlı bir şekilde atopik hastalık benzeri cilt iltihabını indükler. Toplu olarak MC903 modeli, tip 2 cilt inflamasyonlarının TSLP tarafından nasıl başlatıldığını keşfetmemize ve özellikle inflamasyonların erken döneminde çeşitli bağışıklık hücrelerinin rollerini analiz etmemize olanak tanır.
|
| ●FITC Kaynaklı BALB/c AD Modeli [Mekanizma]Fareler, FITC'nin indüklediği AD'nin duyarlılaşma aşamasında deri dendritik hücrelerinin normal göçünü ve olgunlaşmasını ve hapten spesifik T hücrelerinin indüksiyonunu ve FITC'nin indüklediği AD'nin ortaya çıkma aşamasında lokal inflamasyonun normal indüksiyonunu gösterdi. Öte yandan, bu fareler, FITC'nin indüklediği AD sırasında kaşıma sıklığının ve süresinin azaldığını gösterdi.
|
Atopik Dermatit (AD)
● Belirtiler ve Nedenleri
Atopik dermatit hastalarında klinik olarak ciltte eritematöz plaklar, döküntü, yüksek serum IgE ve IL-4 ve IL-13 gibi T yardımcı hücre tipi 2(Th2) sitokin seviyeleri görülür. Atopik dermatit hastalarında mikroskobik olarak epidermal hiperplazi ve mast hücreleri ile Th2 birikimi de görülür.
Bazı insanlarda atopik dermatit, cildin koruma sağlama yeteneğini etkileyen bir gen varyasyonuyla ilişkilidir. Diğer insanlarda atopik dermatite ciltte Staphylococcus aureus bakterisinin çok fazla olması neden olur.

Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung DY. Atopik dermatitte biyolojik tedavilerde yeni dönem. Uzman Opin Biol Ther. 2013;13(4):549-561.
● Modeller mevcut [Tarih➡Modeller]
| ●DNCB Kaynaklı AD Modeli [Mekanizma]Haptenler, proteinlere bağlanan ve bir bağışıklık tepkisi ortaya çıkaran küçük moleküllü tahriş edici maddelerdir ve uzun süredir alerjik kontakt dermatit (ACD) araştırmalarında kullanılmaktadır. Tekrarlanan hapten mücadeleleri cilt bariyerini bozar ve Th2 taraflı bir bağışıklık tepkisi ile birleşir. 2,4-dinitroklorobenzen (DNCB) ve oksazolon (OXA) gibi haptenlerin çoğunluğu, haptenin tekrar tekrar uygulanmasından sonra, yani kontakt dermatitten atopik dermatit benzeri cilt lezyonuna yanıtın Th1'den Th2'ye kaymasına neden olur.
|
| ●OXA Kaynaklı AD Modeli [Mekanizma]Haptenler, proteinlere bağlanan ve bir bağışıklık tepkisi ortaya çıkaran küçük moleküllü tahriş edici maddelerdir ve uzun süredir alerjik kontakt dermatit (ACD) araştırmalarında kullanılmaktadır. Tekrarlanan hapten mücadeleleri cilt bariyerini bozar ve Th2 taraflı bir bağışıklık tepkisi ile birleşir. 2,4-dinitroklorobenzen (DNCB) ve oksazolon (OXA) gibi haptenlerin çoğunluğu, haptenin tekrar tekrar uygulanmasından sonra, yani kontakt dermatitten atopik dermatit benzeri cilt lezyonuna yanıtın Th1'den Th2'ye kaymasına neden olur.
|
| ●MC903 Kaynaklı AD Modeli [Mekanizma] MC903 (kalsipotriol), kalsiyum metabolizmasını etkilemeyen aktif bir D vitamini analoğudur ve sedef hastalarında kullanılmıştır. Bazı sedef hastalarında yan etki olarak tahriş edici cilt iltihabına neden olur. Farelerde MC903, TSLP'yi yükseltir ve TSLP'ye bağımlı bir şekilde atopik hastalık benzeri cilt iltihabını indükler. Toplu olarak MC903 modeli, tip 2 cilt inflamasyonlarının TSLP tarafından nasıl başlatıldığını keşfetmemize ve özellikle inflamasyonların erken döneminde çeşitli bağışıklık hücrelerinin rollerini analiz etmemize olanak tanır.
|
| ●FITC Kaynaklı BALB/c AD Modeli [Mekanizma]Fareler, FITC'nin indüklediği AD'nin duyarlılaşma aşamasında deri dendritik hücrelerinin normal göçünü ve olgunlaşmasını ve hapten spesifik T hücrelerinin indüksiyonunu ve FITC'nin indüklediği AD'nin ortaya çıkma aşamasında lokal inflamasyonun normal indüksiyonunu gösterdi. Öte yandan, bu fareler, FITC'nin indüklediği AD sırasında kaşıma sıklığının ve süresinin azaldığını gösterdi.
|