Az atópiás dermatitisz-betegek klinikailag jelen vannak a bőr erythematous plakkjai, kitörés, megnövekedett szérum IgE és T-helper sejtek 2. típusú citokinszintje, például IL-4 és IL-13. Mikroszkópos szempontból az atópiás dermatitisben szenvedő betegek szintén epidermális hiperpláziát mutatnak, és az árbocos sejtek és a Th2 felhalmozódását mutatják.
Egyes emberekben az atópiás dermatitis olyan génváltozással kapcsolatos, amely befolyásolja a bőr védelmének képességét. Más emberekben az atópiás dermatitist a bőrön lévő staphylococcus aureus baktériumok túl sok okozza.
Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung Dy. A biológiai terápiák új korszaka atópiás dermatitiszben. Szakértői vélemény Biol ter. 2013; 13 (4): 549-561.
● Modellek a helyén 【Date➡models】
● DNCB indukált AD modell
【Mechanizmus】 A haptensek olyan kis molekula irritánsok, amelyek kötődnek a fehérjékhez és immunválaszt váltanak ki, és régóta használják az allergiás kontakt dermatitis (ACD) tanulmányozására. Az ismételt hapten kihívások megzavarják a bőrgátot, kombinálva a Th2-elfogult immunválaszokkal.
A haptensek többségét, mint például a 2,4-dinitrochlorobenzenen (DNCB) és az oxazolon (OXA), a TH1-ről a Th2-re való válaszváltást indukáljuk, a Hapten ismételt alkalmazása után, más szavakkal, érintkezzen a dermatitisnek az atópiás dermatitis-szerű bőrlisztorba.
● Oxa indukált hirdetési modell
【Mechanizmus】 A haptensek olyan kis molekula irritánsok, amelyek kötődnek a fehérjékhez és immunválaszt váltanak ki, és régóta használják az allergiás kontakt dermatitis (ACD) tanulmányozására. Az ismételt hapten kihívások megzavarják a bőrgátot, kombinálva a Th2-elfogult immunválaszokkal.
A haptensek többségét, mint például a 2,4-dinitrochlorobenzenen (DNCB) és az oxazolon (OXA), a TH1-ről a Th2-re való válaszváltást indukáljuk, a Hapten ismételt alkalmazása után, más szavakkal, érintkezzen a dermatitisnek az atópiás dermatitis-szerű bőrlisztorba.
● MC903 indukált hirdetési modell
【Mechanizmus】 MC903 (kalcipotriol) egy aktív D -vitamin -analóg, anélkül, hogy befolyásolná a kalcium -anyagcserét, és psoriasis -betegek esetén alkalmazták. Bizonyos psoriasis -betegekben az irritáló bőrgyulladást indukálja mellékhatásként.
Az MC903 egerekben a TSLP-t szabályozza, és tsLP-függő módon indukálja az atópiás betegségszerű bőrgyulladást. Az MC903 modell együttesen lehetővé teszi számunkra, hogy megvizsgáljuk, hogyan kezdeményezzük a 2. típusú bőrgyulladásokat a TSLP, és elemezzük a különféle immunsejtek szerepét, különösen a gyulladások korai időszakában.
● FITC indukált BALB/C AD modell
【Mechanizmus】 Az egerek a bőrdendritikus sejtek normális migrációját és érését mutatták, valamint a hapten-specifikus T-sejtek indukcióját a FITC-indukált AD szenzibilizációs fázisában, valamint a helyi gyulladás normál indukciója a FITC-indukált AD kiváltási szakaszában. Másrészt, ezek az egerek csökkentett karcolási gyakoriságot és időtartamot mutattak a FITC-indukált AD során.
Atópiás dermatitis (AD)
● Tünetek és okok
Az atópiás dermatitisz-betegek klinikailag jelen vannak a bőr erythematous plakkjai, kitörés, megnövekedett szérum IgE és T-helper sejtek 2. típusú citokinszintje, például IL-4 és IL-13. Mikroszkópos szempontból az atópiás dermatitisben szenvedő betegek szintén epidermális hiperpláziát mutatnak, és az árbocos sejtek és a Th2 felhalmozódását mutatják.
Egyes emberekben az atópiás dermatitis olyan génváltozással kapcsolatos, amely befolyásolja a bőr védelmének képességét. Más emberekben az atópiás dermatitist a bőrön lévő staphylococcus aureus baktériumok túl sok okozza.
Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung Dy. A biológiai terápiák új korszaka atópiás dermatitiszben. Szakértői vélemény Biol ter. 2013; 13 (4): 549-561.
● Modellek a helyén 【Date➡models】
● DNCB indukált AD modell
【Mechanizmus】 A haptensek olyan kis molekula irritánsok, amelyek kötődnek a fehérjékhez és immunválaszt váltanak ki, és régóta használják az allergiás kontakt dermatitis (ACD) tanulmányozására. Az ismételt hapten kihívások megzavarják a bőrgátot, kombinálva a Th2-elfogult immunválaszokkal.
A haptensek többségét, mint például a 2,4-dinitrochlorobenzenen (DNCB) és az oxazolon (OXA), a TH1-ről a Th2-re való válaszváltást indukáljuk, a Hapten ismételt alkalmazása után, más szavakkal, érintkezzen a dermatitisnek az atópiás dermatitis-szerű bőrlisztorba.
● Oxa indukált hirdetési modell
【Mechanizmus】 A haptensek olyan kis molekula irritánsok, amelyek kötődnek a fehérjékhez és immunválaszt váltanak ki, és régóta használják az allergiás kontakt dermatitis (ACD) tanulmányozására. Az ismételt hapten kihívások megzavarják a bőrgátot, kombinálva a Th2-elfogult immunválaszokkal.
A haptensek többségét, mint például a 2,4-dinitrochlorobenzenen (DNCB) és az oxazolon (OXA), a TH1-ről a Th2-re való válaszváltást indukáljuk, a Hapten ismételt alkalmazása után, más szavakkal, érintkezzen a dermatitisnek az atópiás dermatitis-szerű bőrlisztorba.
● MC903 indukált hirdetési modell
【Mechanizmus】 MC903 (kalcipotriol) egy aktív D -vitamin -analóg, anélkül, hogy befolyásolná a kalcium -anyagcserét, és psoriasis -betegek esetén alkalmazták. Bizonyos psoriasis -betegekben az irritáló bőrgyulladást indukálja mellékhatásként.
Az MC903 egerekben a TSLP-t szabályozza, és tsLP-függő módon indukálja az atópiás betegségszerű bőrgyulladást. Az MC903 modell együttesen lehetővé teszi számunkra, hogy megvizsgáljuk, hogyan kezdeményezzük a 2. típusú bőrgyulladásokat a TSLP, és elemezzük a különféle immunsejtek szerepét, különösen a gyulladások korai időszakában.
● FITC indukált BALB/C AD modell
【Mechanizmus】 Az egerek a bőrdendritikus sejtek normális migrációját és érését mutatták, valamint a hapten-specifikus T-sejtek indukcióját a FITC-indukált AD szenzibilizációs fázisában, valamint a helyi gyulladás normál indukciója a FITC-indukált AD kiváltási szakaszában. Másrészt, ezek az egerek csökkentett karcolási gyakoriságot és időtartamot mutattak a FITC-indukált AD során.
