Atópiás dermatitis (AD)
● Tünetek és okok
Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegeknél klinikailag erythemás plakkok, kiütések, emelkedett szérum IgE és T helper sejt 2-es típusú (Th2) citokinszintek, például IL-4 és IL-13 vannak. Mikroszkóposan az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek epidermális hiperpláziát és hízósejtek és Th2 felhalmozódást is mutatnak.
Néhány embernél az atópiás dermatitis egy génvariációhoz kapcsolódik, amely befolyásolja a bőr védekezőképességét. Más embereknél az atópiás dermatitiszt a bőrön túl sok Staphylococcus aureus baktérium okozza.

Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung DY. Az atópiás dermatitisz biológiai terápiájának új korszaka. Szakértői vélemény Biol Ther. 2013;13(4):549-561.
● Modellek a helyükön 【Dátum➡Modellek】
| ●DNCB által kiváltott AD modell 【Mechanizmus】 A haptének kis molekulájú irritáló anyagok, amelyek fehérjékhez kötődnek, és immunválaszt váltanak ki, és régóta használják az allergiás kontakt dermatitisz (ACD) tanulmányozására. Az ismétlődő haptén kihívások megzavarják a bőr védőrétegét, és Th2-elfogult immunválasz társul. A haptének többsége, mint például a 2,4-dinitroklór-benzol (DNCB) és az oxazolon (OXA), válaszeltolódást indukál a Th1-ről a Th2-re a haptén ismételt alkalmazása után, más szóval kontakt dermatitist atópiás dermatitisz-szerű bőrelváltozásra.
|
| ●OXA által kiváltott AD modell 【Mechanizmus】 A haptének kis molekulájú irritáló anyagok, amelyek fehérjékhez kötődnek, és immunválaszt váltanak ki, és régóta használják az allergiás kontakt dermatitisz (ACD) tanulmányozására. Az ismétlődő haptén kihívások megzavarják a bőr védőrétegét, és Th2-elfogult immunválasz társul. A haptének többsége, mint például a 2,4-dinitroklór-benzol (DNCB) és az oxazolon (OXA), válaszeltolódást indukál a Th1-ről a Th2-re a haptén ismételt alkalmazása után, más szóval kontakt dermatitist atópiás dermatitisz-szerű bőrelváltozásra.
|
| ●MC903 indukált AD modell 【Mechanizmus】 Az MC903 (calcipotriol) egy aktív D-vitamin analóg, amely nem befolyásolja a kalcium-anyagcserét, és pikkelysömörben szenvedő betegeknél alkalmazták. Mellékhatásként irritáló bőrgyulladást vált ki egyes psoriasisos betegeknél. Egerekben az MC903 felszabályozza a TSLP-t, és TSLP-függő módon atópiás betegség-szerű bőrgyulladást indukál. Az MC903 modell együttesen lehetővé teszi számunkra annak feltárását, hogy a 2-es típusú bőrgyulladásokat miként indítja el a TSLP, és elemezzük a különböző immunsejtek szerepét, különösen a gyulladások korai szakaszában.
|
| ●FITC-indukált BALB/c AD modell 【Mechanizmus】 Az egerek a bőr dendritikus sejtek normális migrációját és érését, valamint a haptén-specifikus T-sejtek indukcióját mutatták a FITC-indukált AD szenzitizációs fázisában, és a helyi gyulladás normális indukcióját a FITC-indukált AD kiváltási fázisában. Másrészt ezek az egerek csökkent vakarózási gyakoriságot és időtartamot mutattak az FITC által kiváltott AD során.
|
Atópiás dermatitis (AD)
● Tünetek és okok
Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegeknél klinikailag erythemás plakkok, kiütések, emelkedett szérum IgE és T helper sejt 2-es típusú (Th2) citokinszintek, például IL-4 és IL-13 vannak. Mikroszkóposan az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek epidermális hiperpláziát és hízósejtek és Th2 felhalmozódást is mutatnak.
Néhány embernél az atópiás dermatitis egy génvariációhoz kapcsolódik, amely befolyásolja a bőr védekezőképességét. Más embereknél az atópiás dermatitiszt a bőrön túl sok Staphylococcus aureus baktérium okozza.

Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung DY. Az atópiás dermatitisz biológiai terápiájának új korszaka. Szakértői vélemény Biol Ther. 2013;13(4):549-561.
● Modellek a helyükön 【Dátum➡Modellek】
| ●DNCB által kiváltott AD modell 【Mechanizmus】 A haptének kis molekulájú irritáló anyagok, amelyek fehérjékhez kötődnek, és immunválaszt váltanak ki, és régóta használják az allergiás kontakt dermatitisz (ACD) tanulmányozására. Az ismétlődő haptén kihívások megzavarják a bőr védőrétegét, és Th2-elfogult immunválasz társul. A haptének többsége, mint például a 2,4-dinitroklór-benzol (DNCB) és az oxazolon (OXA), válaszeltolódást indukál a Th1-ről a Th2-re a haptén ismételt alkalmazása után, más szóval kontakt dermatitist atópiás dermatitisz-szerű bőrelváltozásra.
|
| ●OXA által kiváltott AD modell 【Mechanizmus】 A haptének kis molekulájú irritáló anyagok, amelyek fehérjékhez kötődnek, és immunválaszt váltanak ki, és régóta használják az allergiás kontakt dermatitisz (ACD) tanulmányozására. Az ismétlődő haptén kihívások megzavarják a bőr védőrétegét, és Th2-elfogult immunválasz társul. A haptének többsége, mint például a 2,4-dinitroklór-benzol (DNCB) és az oxazolon (OXA), válaszeltolódást indukál a Th1-ről a Th2-re a haptén ismételt alkalmazása után, más szóval kontakt dermatitist atópiás dermatitisz-szerű bőrelváltozásra.
|
| ●MC903 indukált AD modell 【Mechanizmus】 Az MC903 (calcipotriol) egy aktív D-vitamin analóg, amely nem befolyásolja a kalcium-anyagcserét, és pikkelysömörben szenvedő betegeknél alkalmazták. Mellékhatásként irritáló bőrgyulladást vált ki egyes psoriasisos betegeknél. Egerekben az MC903 felszabályozza a TSLP-t, és TSLP-függő módon atópiás betegség-szerű bőrgyulladást indukál. Az MC903 modell együttesen lehetővé teszi számunkra annak feltárását, hogy a 2-es típusú bőrgyulladásokat miként indítja el a TSLP, és elemezzük a különböző immunsejtek szerepét, különösen a gyulladások korai szakaszában.
|
| ●FITC-indukált BALB/c AD modell 【Mechanizmus】 Az egerek a bőr dendritikus sejtek normális migrációját és érését, valamint a haptén-specifikus T-sejtek indukcióját mutatták a FITC-indukált AD szenzitizációs fázisában, és a helyi gyulladás normális indukcióját a FITC-indukált AD kiváltási fázisában. Másrészt ezek az egerek csökkent vakarózási gyakoriságot és időtartamot mutattak az FITC által kiváltott AD során.
|