Eosinophilic esophagitis (EOE)
● ອາການ ແລະສາເຫດ
ການເປີດເຜີຍຊີວິດກ່ອນໄວອັນຄວນ, ປັດໃຈທາງພັນທຸກໍາ, ແລະສະຖານະ atopic ອາດຈະເພີ່ມຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງພະຍາດໃນ esophagitis eosinophilic. ການສໍາຜັດກັບ antigens ເຮັດໃຫ້ epithelium esophageal ປ່ອຍ alarmins, IL-33, ແລະ thymic stromal lymphopoietin (TSLP). cytokines ເຫຼົ່ານີ້ກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງຈຸລັງ T-helper type 2 (Th2) ຂອງ IL-13, IL-4, ແລະ IL-5. IL-13 ແລະ IL-4 ກະຕຸ້ນການປ່ຽນແປງທີ່ເຫັນໄດ້ໃນ epithelium esophageal, ລວມທັງ hyperplasia ຂອງຈຸລັງ basal ແລະຊ່ອງ intracellular ຂະຫຍາຍອອກ. Chemotaxins, eotaxin-3 ແລະ IL-5, ນໍາໄປສູ່ການຊຶມເຊື້ອ granulocyte. ການປະສົມຂອງ cytokine milieu ຍັງປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການກະຕຸ້ນຂອງ fibroblasts ໃນ lamina propria, collagen deposition, ແລະຄວາມແຂງຂອງເນື້ອເຍື່ອ.

doi:10.1001/jama.2021.14920.
Eosinophilic esophagitis (EOE)
● ອາການ ແລະສາເຫດ
ການເປີດເຜີຍຊີວິດກ່ອນໄວອັນຄວນ, ປັດໃຈທາງພັນທຸກໍາ, ແລະສະຖານະ atopic ອາດຈະເພີ່ມຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງພະຍາດໃນ esophagitis eosinophilic. ການສໍາຜັດກັບ antigens ເຮັດໃຫ້ epithelium esophageal ປ່ອຍ alarmins, IL-33, ແລະ thymic stromal lymphopoietin (TSLP). cytokines ເຫຼົ່ານີ້ກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງຈຸລັງ T-helper type 2 (Th2) ຂອງ IL-13, IL-4, ແລະ IL-5. IL-13 ແລະ IL-4 ກະຕຸ້ນການປ່ຽນແປງທີ່ເຫັນໄດ້ໃນ epithelium esophageal, ລວມທັງ hyperplasia ຂອງຈຸລັງ basal ແລະຊ່ອງ intracellular ຂະຫຍາຍອອກ. Chemotaxins, eotaxin-3 ແລະ IL-5, ນໍາໄປສູ່ການຊຶມເຊື້ອ granulocyte. ການປະສົມຂອງ cytokine milieu ຍັງປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການກະຕຸ້ນຂອງ fibroblasts ໃນ lamina propria, collagen deposition, ແລະຄວາມແຂງຂອງເນື້ອເຍື່ອ.

doi:10.1001/jama.2021.14920.