ບ້ານ » ການບໍລິການ » Autoimmune Disease Animal Models-ສັດຂະໜາດນ້ອຍ » ພະຍາດຜິວໜັງ » psoriasis

ກຳລັງໂຫຼດ

psoriasis

ຫວ່າງ:
ປະລິມານ:
ປຸ່ມການແບ່ງປັນ facebook
ປຸ່ມການແບ່ງປັນ twitter
ປຸ່ມ​ແບ່ງ​ປັນ​ເສັ້ນ​
ປຸ່ມການແບ່ງປັນ wechat
linkedin ປຸ່ມການແບ່ງປັນ
ປຸ່ມການແບ່ງປັນ pinterest
ປຸ່ມການແບ່ງປັນ whatsapp
ປຸ່ມການແບ່ງປັນ kakao
ປຸ່ມການແບ່ງປັນ Snapchat
ແບ່ງປັນປຸ່ມແບ່ງປັນນີ້

psoriasis

● ອາການ ແລະສາເຫດ  

psoriasis ເປັນພະຍາດຜິວຫນັງທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດເປັນຕຸ່ມຄັນ, ເປັນເກັດໆ, ສ່ວນຫຼາຍມັກຢູ່ຫົວເຂົ່າ, ສອກ, ລໍາຕົ້ນແລະຫນັງຫົວ.

psoriasis ຄິດວ່າເປັນບັນຫາລະບົບພູມຕ້ານທານທີ່ເຮັດໃຫ້ຈຸລັງຜິວຫນັງຂະຫຍາຍຕົວໄວກ່ວາປົກກະຕິ. ໃນປະເພດທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງ psoriasis, ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກເປັນ psoriasis plaque, ການປ່ຽນແປງຢ່າງໄວວາຂອງຈຸລັງນີ້ເຮັດໃຫ້ແຫ້ງ, ເປັນເກັດໆ.

7f55456997da5592298395b2a2d12dc

Oliveira ALB, Monteiro VVS; ບົດບາດຂອງ Resveratrol ໃນພະຍາດ Autoimmune-A Mini-Review. ທາດອາຫານ. 2017 ທັນວາ 1;9(12):1306. doi: 10.3390/nu9121306.


 ●ຕົວແບບໃນບ່ອນ 【ວັນທີ➡ຕົວແບບ】

IL-23 Induced Mice Psoriasis Model

【ກົນໄກ】IL-23 induces CCR6+ γδ T cells, ເຊິ່ງມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການອັກເສບຜິວຫນັງ psoriasis ໃນຫນູຂອງການຜະລິດ IL-17A ແລະ IL-22.

ການສັກຢາ intradermal ຂອງ IL-23 ເປັນຕົວແທນຂອງຮູບແບບ murine ກົນຈັກທີ່ recapitulates ການກະຕຸ້ນຂອງເສັ້ນທາງທີ່ສໍາຄັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ pathophysiology ຂອງ psoriasis (ie. ການຜະລິດຂອງ IL-17 ແລະຕ້ານຈຸລິນຊີ, ຄຽງຄູ່ກັບການອັກເສບ epidermal ແລະຜິວຫນັງ).

c572e32eb5d3492638d42a42c5f3143

58a0ddc690059fe97776462fe1314b289cc1ceb9e4fc57bfa678fbf3e61145

●IL-23+IMQ Induced Mice Psoriasis Model

【ກົນໄກ】IL-23 induces CCR6+ γδ T cells, ເຊິ່ງມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການອັກເສບຜິວຫນັງ psoriasis ໃນຫນູຂອງການຜະລິດ IL-17A ແລະ IL-22.

Imiquimod (IMQ), ເປັນ Toll-like receptor agonist, ປະກອບເປັນລະບົບພູມຕ້ານທານກັບໂມເລກຸນ endogenous ເມື່ອ induced, ແລະປະຕິສໍາພັນຂອງມັນກັບ TLR induces ການຜະລິດຂອງປະເພດⅰ IFN-α, ນໍາໄປສູ່ການບາດເຈັບຜິວຫນັງ psoriasis ໃນ loop ຄວາມຄິດເຫັນຂອງຕົນເອງ.

a7936acf4b7ec51852a4fdec8dcae00

f0c93c6d38d8479a9244d514e437536

a730702a4aacc9d61782bb9f5a65af8

IL-23+IL-36 Induced Mice Psoriasis Model

【ກົນໄກ】IL-23 induces CCR6+ γδ T cells, ເຊິ່ງມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການອັກເສບຜິວຫນັງ psoriasis ໃນຫນູຂອງການຜະລິດ IL-17A ແລະ IL-22. IL-36 induces ການຜະລິດຂອງ CXCL1 ແລະ CCL20 ຈາກ keratinocytes ແລະ fibroblasts ແລະດຶງດູດ neutrophils ແລະຈຸລັງ T; IL-36 upregulates ການສະແດງອອກຂອງ mitogens keratinocyte, ເຊັ່ນ: ປັດໄຈກະຕຸ້ນ granulocyte colony ແລະການປ່ຽນແປງປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວ α ໃນ keratinocytes; ແລະ IL-36 ກະຕຸ້ນການຜະລິດ IL-36 ໃນ keratinocytes ໃນຮູບແບບ autocrine. IL-36 ທີ່ຖືກປ່ອຍອອກມາຈະປັບປຸງການຜະລິດ IL-23 ຈາກ DCs ທີ່ຖືກເປີດໃຊ້, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຂະຫຍາຍຕົວແລະການກະຕຸ້ນ chemokine ຂອງ keratinocytes. ຈຸລັງ T ທີ່ໄດ້ຮັບການຄັດເລືອກແມ່ນໄດ້ຊີ້ນໍາໂດຍ IL-23 ເພື່ອຜະລິດ IL-17A ແລະ IL-22, ແລະ cytokines Th17 ເຫຼົ່ານີ້ເລັ່ງການຂະຫຍາຍ keratinocyte ແລະການແຊກຊຶມຂອງ neutrophilic. 

a8005c0d4e90c088b86f075e0074dda

5ea63b00536f54254ca238b714a572c

fa8921ab8ef87dce1340826182b0df4

IMQ Induced mice Psoriasis Model

【ກົນໄກ】Imiquimod (IMQ), ຕົວກະຕຸ້ນທີ່ຄ້າຍຄືກັບ Toll-like receptor, ປະກອບເປັນລະບົບພູມຕ້ານທານກັບໂມເລກຸນ endogenous ເມື່ອ induced, ແລະປະຕິສໍາພັນຂອງມັນກັບ TLR induces ການຜະລິດຂອງປະເພດⅰ IFN-α, ນໍາໄປສູ່ການບາດເຈັບຜິວຫນັງ psoriasis ໃນ loop ຄວາມຄິດເຫັນຂອງຕົນເອງ.

ການປິ່ນປົວ IMQ ຫົວຂໍ້ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກທີ່ຈະ exacerbate psoriasis ໃນຄົນເຈັບທີ່ຖືກຄຸ້ມຄອງ, ທັງຢູ່ໃນທ້ອງຖິ່ນຂອງການປິ່ນປົວ IMQ ແລະ distally. ໃນຫນູ, IMQ ທີ່ເປັນຢາເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດ Pso ແລະຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນພາກສະຫນາມເພື່ອສຶກສາກົນໄກພື້ນຖານແລະປະສິດທິພາບທາງຢາ.

c3294c470f475f36ef4fd194e70b7ac

bbbf81952e4f0c46e6ba98c02132782

123




ທີ່ຜ່ານມາ: 
ຕໍ່ໄປ: 

ການບໍລິການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

ປະເພດການບໍລິການ

HKeybio ເປັນອົງການຄົ້ນຄ້ວາສັນຍາ (CRO) ຊ່ຽວຊານໃນການຄົ້ນຄວ້າທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນພາກສະຫນາມຂອງພະຍາດ autoimmune.

ລິ້ງດ່ວນ

ຕິດຕໍ່ພວກເຮົາ

  ໂທລະສັບ
Business Manager-Julie Lu:+86- 18662276408
Business Inquiry-Will Yang:+86- 17519413072
Technical Consultation-Evan Liu:+86- 17826859169
ພວກເຮົາ. bd@hkeybio.com; ເອີ. bd@hkeybio.com; ອັງກິດ bd@hkeybio.com .
   ເພີ່ມ: ອາຄານ B, No.388 Xingping Street, Ascendas iHub Suzhou Industrial Park, JIANGSU, ຈີນ
ຝາກຂໍ້ຄວາມ
ຕິດຕໍ່ພວກເຮົາ
ລົງທະບຽນສໍາລັບຈົດຫມາຍຂ່າວຂອງພວກເຮົາເພື່ອຮັບຂ່າວຫລ້າສຸດ.
ສະຫງວນລິຂະສິດ © 2024 HkeyBio. ສະຫງວນລິຂະສິດທັງໝົດ. | ແຜນຜັງເວັບໄຊທ໌ | ນະໂຍບາຍຄວາມເປັນສ່ວນຕົວ