ພະຍາດຕັບອັກເສບ autoimmune
● ອາການ ແລະສາເຫດ
ສາເຫດ: ໂມເລກຸນ HLA ແລະທີ່ບໍ່ແມ່ນ HLA ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຜົນກະທົບຕໍ່ສິ່ງແວດລ້ອມເຊັ່ນ: ໄວຣັສ, ສານພິດ, ແລະຈຸລິນຊີໄດ້ຖືກແນະນໍາວ່າເປັນອົງປະກອບທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບການຕອບສະຫນອງທາງດ້ານພູມຕ້ານທານຂອງ T cell. CELLULAR ແລະ MOLECULAR MECHENISM: ການນໍາສະເຫນີຂອງ autoantigenic peptide (AG) ໄປສູ່ CD4+ T helper cells (TH0) naïve ໂດຍຈຸລັງ antigen (APC, dendritic cells (DC)) ນໍາໄປສູ່ຄວາມລັບຂອງ cytokines proinflammatory (IL-12, IL-6, ແລະ TGF), ການພັດທະນາຂອງຜູ້ທີ່ໃຫ້ Thrise, 2-B. ຈຸລັງ TH17.
ຈຸລັງ TH1 secrete IL-2 ແລະ IFN-y, ເຊິ່ງກະຕຸ້ນໃຫ້ເຊນ CD8+ ກະຕຸ້ນການສະແດງອອກຂອງໂມເລກຸນ HLA class I ແລະ HLA class II ໃນ hepatocytes. ຈຸລັງ Tregs ແລະ Th2 secrete IL-4, Il-10, ແລະ IL-13 ດ້ວຍວິທີນີ້ກະຕຸ້ນການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຈຸລັງ B ແລະຈຸລັງ plasma ທີ່ຜະລິດ autoantibodies. ຈຸລັງ TH17, ເຊິ່ງມີຈໍານວນທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນກ່ຽວຂ້ອງກັບລະດັບຂອງ fibrosis ຕັບ, secrete cytokines proinflammatory ແລະສະກັດກັ້ນ T regulatory cells (Treg). ການຫຼຸດລົງຂອງຕົວເລກ Tregs ເຮັດໃຫ້ຄວາມທົນທານຕໍ່ autoantigens ຫຼຸດລົງເຊິ່ງຕໍ່ມາເຮັດໃຫ້ການເລີ່ມຕົ້ນແລະການສືບຕໍ່ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕັບ autoimmune.

ພະຍາດຕັບອັກເສບ autoimmune
● ອາການ ແລະສາເຫດ
ສາເຫດ: ໂມເລກຸນ HLA ແລະທີ່ບໍ່ແມ່ນ HLA ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຜົນກະທົບຕໍ່ສິ່ງແວດລ້ອມເຊັ່ນ: ໄວຣັສ, ສານພິດ, ແລະຈຸລິນຊີໄດ້ຖືກແນະນໍາວ່າເປັນອົງປະກອບທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບການຕອບສະຫນອງທາງດ້ານພູມຕ້ານທານຂອງ T cell. CELLULAR ແລະ MOLECULAR MECHENISM: ການນໍາສະເຫນີຂອງ autoantigenic peptide (AG) ໄປສູ່ CD4+ T helper cells (TH0) naïve ໂດຍຈຸລັງ antigen (APC, dendritic cells (DC)) ນໍາໄປສູ່ຄວາມລັບຂອງ cytokines proinflammatory (IL-12, IL-6, ແລະ TGF), ການພັດທະນາຂອງຜູ້ທີ່ໃຫ້ Thrise, 2-B. ຈຸລັງ TH17.
ຈຸລັງ TH1 secrete IL-2 ແລະ IFN-y, ເຊິ່ງກະຕຸ້ນໃຫ້ເຊນ CD8+ ກະຕຸ້ນການສະແດງອອກຂອງໂມເລກຸນ HLA class I ແລະ HLA class II ໃນ hepatocytes. ຈຸລັງ Tregs ແລະ Th2 secrete IL-4, Il-10, ແລະ IL-13 ດ້ວຍວິທີນີ້ກະຕຸ້ນການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຈຸລັງ B ແລະຈຸລັງ plasma ທີ່ຜະລິດ autoantibodies. ຈຸລັງ TH17, ເຊິ່ງມີຈໍານວນທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນກ່ຽວຂ້ອງກັບລະດັບຂອງ fibrosis ຕັບ, secrete cytokines proinflammatory ແລະສະກັດກັ້ນ T regulatory cells (Treg). ການຫຼຸດລົງຂອງຕົວເລກ Tregs ເຮັດໃຫ້ຄວາມທົນທານຕໍ່ autoantigens ຫຼຸດລົງເຊິ່ງຕໍ່ມາເຮັດໃຫ້ການເລີ່ມຕົ້ນແລະການສືບຕໍ່ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕັບ autoimmune.
