DExperimental Autoimmune Uveitis (EAU)
● ອາການ ແລະສາເຫດ
Uveitis ເປັນຜົນມາຈາກຄວາມບໍ່ສົມດຸນລະຫວ່າງກົນໄກການອັກເສບແລະກົນໄກລະບຽບການ. ໃນ autoimmune uveitis, ຈຸລັງ T ທີ່ມີປະຕິກິລິຍາດ້ວຍຕົນເອງອອກຈາກ thymus ແລະເມື່ອພວກເຂົາເຂົ້າຫາຕາພວກເຂົາຕິດຕໍ່ກັບ antigens retinal. ຈຸລັງ myeloid dendritic ນໍາສະເຫນີຄວາມສາມາດແຂງຂອງການຈັບ antigens, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ພວກມັນກະຕຸ້ນ T cell. ດັ່ງນັ້ນ, T-lymphocytes ອາດຈະແຕກຕ່າງກັນເຂົ້າໄປໃນ Tregs, Th1, Th17 ຫຼື Th2 ສໍາລັບການຕອບສະຫນອງພູມຕ້ານທານທີ່ຊັດເຈນໃນການເຮັດວຽກຂອງ antigen ທີ່ພົບແລະມີ cytokine. ຈຸລັງ Th1 ແລະ Th17 ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການອັກເສບແລະ autoimmune uveitis. ຈຸລັງ Th1 ແມ່ນສໍາຄັນຕໍ່ການພັດທະນາຂອງ uveitis, ໃນຂະນະທີ່ຈຸລັງ Th17 ມີບົດບາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໃນໄລຍະທ້າຍ / ຊໍາເຮື້ອຂອງ uveitis, ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ຈຸລັງ Treg ທໍາລາຍການຕອບສະຫນອງຂອງເຊນ Th1 ແລະ Th17. ນອກຈາກນັ້ນ, ການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງ Th1 ແລະ Th 17 ໄປສູ່ຕາ, ຍັງເຮັດໃຫ້ການທໍາລາຍອຸປະສັກຂອງເສັ້ນເລືອດ - retinal ແລະ, ດັ່ງນັ້ນ, leukocytes ທີ່ແຕກຕ່າງກັນຈາກການໄຫຼວຽນແມ່ນໄດ້ຮັບການທົດແທນ.

int. J. ໂມ. ວິທະຍາສາດ. 2015, 16(8), 18778-18795
●ຕົວແບບໃນບ່ອນ 【ວັນທີ➡ຕົວແບບ】
| ● IRBP Induced C57BL/6 EAU Model 【ກົນໄກ】 IRBP ແມ່ນທາດໂປຼຕີນຈາກ interphotoreceptor ວິຕາມິນ A. epitopes immunodominant ຂອງ IRBP ຜູກມັດກັບສະຖານທີ່ສໍາຄັນຂອງໂມເລກຸນ MHC ຢູ່ໃນຈຸລັງທີ່ນໍາສະເຫນີ antigen ແລະກະຕຸ້ນຈຸລັງທີ່ນໍາສະເຫນີ antigen, ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ຈຸລັງ Naive T ມີຄວາມແຕກຕ່າງກັນເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງ effector Th1 ແລະ Th17. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດໂດຍການຜະລິດ cytokines ອັກເສບເຊັ່ນ TNF-α, IFN-γ ແລະ IL-17.
|
DExperimental Autoimmune Uveitis (EAU)
● ອາການ ແລະສາເຫດ
Uveitis ເປັນຜົນມາຈາກຄວາມບໍ່ສົມດຸນລະຫວ່າງກົນໄກການອັກເສບແລະກົນໄກລະບຽບການ. ໃນ autoimmune uveitis, ຈຸລັງ T ທີ່ມີປະຕິກິລິຍາດ້ວຍຕົນເອງອອກຈາກ thymus ແລະເມື່ອພວກເຂົາເຂົ້າຫາຕາພວກເຂົາຕິດຕໍ່ກັບ antigens retinal. ຈຸລັງ myeloid dendritic ນໍາສະເຫນີຄວາມສາມາດແຂງຂອງການຈັບ antigens, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ພວກມັນກະຕຸ້ນ T cell. ດັ່ງນັ້ນ, T-lymphocytes ອາດຈະແຕກຕ່າງກັນເຂົ້າໄປໃນ Tregs, Th1, Th17 ຫຼື Th2 ສໍາລັບການຕອບສະຫນອງພູມຕ້ານທານທີ່ຊັດເຈນໃນການເຮັດວຽກຂອງ antigen ທີ່ພົບແລະມີ cytokine. ຈຸລັງ Th1 ແລະ Th17 ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການອັກເສບແລະ autoimmune uveitis. ຈຸລັງ Th1 ແມ່ນສໍາຄັນຕໍ່ການພັດທະນາຂອງ uveitis, ໃນຂະນະທີ່ຈຸລັງ Th17 ມີບົດບາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໃນໄລຍະທ້າຍ / ຊໍາເຮື້ອຂອງ uveitis, ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ຈຸລັງ Treg ທໍາລາຍການຕອບສະຫນອງຂອງເຊນ Th1 ແລະ Th17. ນອກຈາກນັ້ນ, ການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງ Th1 ແລະ Th 17 ໄປສູ່ຕາ, ຍັງເຮັດໃຫ້ການທໍາລາຍອຸປະສັກຂອງເສັ້ນເລືອດ - retinal ແລະ, ດັ່ງນັ້ນ, leukocytes ທີ່ແຕກຕ່າງກັນຈາກການໄຫຼວຽນແມ່ນໄດ້ຮັບການທົດແທນ.

int. J. ໂມ. ວິທະຍາສາດ. 2015, 16(8), 18778-18795
●ຕົວແບບໃນບ່ອນ 【ວັນທີ➡ຕົວແບບ】
| ● IRBP Induced C57BL/6 EAU Model 【ກົນໄກ】 IRBP ແມ່ນທາດໂປຼຕີນຈາກ interphotoreceptor ວິຕາມິນ A. epitopes immunodominant ຂອງ IRBP ຜູກມັດກັບສະຖານທີ່ສໍາຄັນຂອງໂມເລກຸນ MHC ຢູ່ໃນຈຸລັງທີ່ນໍາສະເຫນີ antigen ແລະກະຕຸ້ນຈຸລັງທີ່ນໍາສະເຫນີ antigen, ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ຈຸລັງ Naive T ມີຄວາມແຕກຕ່າງກັນເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງ effector Th1 ແລະ Th17. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດໂດຍການຜະລິດ cytokines ອັກເສບເຊັ່ນ TNF-α, IFN-γ ແລະ IL-17.
|