Dermatitis atópica (AD)
● Síntomas y causas
Los pacientes con dermatitis atópica presentan clínicamente placas eritematosas de piel, erupción, niveles elevados de IGE y células T auxiliares tipo 2 (Th2), como IL-4 e IL-13. Microscópicamente, los pacientes con dermatitis atópica también muestran hiperplasia epidérmica y acumulación de mastocitos y Th2.
En algunas personas, la dermatitis atópica está relacionada con una variación genética que afecta la capacidad de la piel para proporcionar protección. En otras personas, la dermatitis atópica es causada por demasiada bacteria Staphylococcus aureus en la piel.
Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung Dy. Nueva era de terapéutica biológica en dermatitis atópica. Opinve de expertos Biol Ther. 2013; 13 (4): 549-561.
● Modelos en su lugar 【Date➡Models】
● Modelo de anuncios inducido por DNCB 【Mecanismo】 Los haptens son irritantes de molécula pequeña que se unen a las proteínas y provocan una respuesta inmune y se han utilizado durante mucho tiempo para estudiar la dermatitis de contacto alérgico (ACD). Los desafíos de hapteno repetidos interrumpen la barrera de la piel, combinada con una respuesta inmune sesgada por Th2. La mayoría de los haptens, como el 2,4-dinitrolorobenzeneno (DNCB) y la oxazolona (OXA), inducen un cambio de respuesta de Th1 a Th2 después de la aplicación repetida de hapten, en otras palabras, la dermatitis de contacto con la lesión de la piel de la dermatitis atópica. |
● Modelo de anuncios inducido por OXA 【Mecanismo】 Los haptens son irritantes de molécula pequeña que se unen a las proteínas y provocan una respuesta inmune y se han utilizado durante mucho tiempo para estudiar la dermatitis de contacto alérgico (ACD). Los desafíos de hapteno repetidos interrumpen la barrera de la piel, combinada con una respuesta inmune sesgada por Th2. La mayoría de los haptens, como el 2,4-dinitrolorobenzeneno (DNCB) y la oxazolona (OXA), inducen un cambio de respuesta de Th1 a Th2 después de la aplicación repetida de hapten, en otras palabras, la dermatitis de contacto con la lesión de la piel de la dermatitis atópica. |
● Modelo de anuncios inducido por MC903 【Mecanismo】 MC903 (Calcipotriol) es un análogo activo de vitamina D sin afectar el metabolismo del calcio y se ha utilizado para pacientes con psoriasis. Induce la inflamación de la piel irritante en algunos pacientes con psoriasis como un efecto secundario. En los ratones, MC903 regula al alza TSLP e induce la inflamación de la piel similar a la enfermedad atópica de una manera dependiente de TSLP. Colectivamente, el modelo MC903 nos permite explorar cómo las inflamaciones de la piel tipo 2 son iniciadas por TSLP y analizar los roles de varias células inmunes, especialmente en el período temprano de inflamaciones. |
● Modelo AD BALB/C inducido por FITC 【Mecanismo】 Los ratones mostraron migración normal y maduración de las células dendríticas de la piel y la inducción de células T específicas de hapteno en la fase de sensibilización de la EA inducida por FITC, e inducción normal de la inflamación local en la fase de obtención de la EA inducida por FITC. Por otro lado, esos ratones mostraron una frecuencia de rascado y duración reducidas durante la EA inducida por FITC. |
Dermatitis atópica (AD)
● Síntomas y causas
Los pacientes con dermatitis atópica presentan clínicamente placas eritematosas de piel, erupción, niveles elevados de IGE y células T auxiliares tipo 2 (Th2), como IL-4 e IL-13. Microscópicamente, los pacientes con dermatitis atópica también muestran hiperplasia epidérmica y acumulación de mastocitos y Th2.
En algunas personas, la dermatitis atópica está relacionada con una variación genética que afecta la capacidad de la piel para proporcionar protección. En otras personas, la dermatitis atópica es causada por demasiada bacteria Staphylococcus aureus en la piel.
Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung Dy. Nueva era de terapéutica biológica en dermatitis atópica. Opinve de expertos Biol Ther. 2013; 13 (4): 549-561.
● Modelos en su lugar 【Date➡Models】
● Modelo de anuncios inducido por DNCB 【Mecanismo】 Los haptens son irritantes de molécula pequeña que se unen a las proteínas y provocan una respuesta inmune y se han utilizado durante mucho tiempo para estudiar la dermatitis de contacto alérgico (ACD). Los desafíos de hapteno repetidos interrumpen la barrera de la piel, combinada con una respuesta inmune sesgada por Th2. La mayoría de los haptens, como el 2,4-dinitrolorobenzeneno (DNCB) y la oxazolona (OXA), inducen un cambio de respuesta de Th1 a Th2 después de la aplicación repetida de hapten, en otras palabras, la dermatitis de contacto con la lesión de la piel de la dermatitis atópica. |
● Modelo de anuncios inducido por OXA 【Mecanismo】 Los haptens son irritantes de molécula pequeña que se unen a las proteínas y provocan una respuesta inmune y se han utilizado durante mucho tiempo para estudiar la dermatitis de contacto alérgico (ACD). Los desafíos de hapteno repetidos interrumpen la barrera de la piel, combinada con una respuesta inmune sesgada por Th2. La mayoría de los haptens, como el 2,4-dinitrolorobenzeneno (DNCB) y la oxazolona (OXA), inducen un cambio de respuesta de Th1 a Th2 después de la aplicación repetida de hapten, en otras palabras, la dermatitis de contacto con la lesión de la piel de la dermatitis atópica. |
● Modelo de anuncios inducido por MC903 【Mecanismo】 MC903 (Calcipotriol) es un análogo activo de vitamina D sin afectar el metabolismo del calcio y se ha utilizado para pacientes con psoriasis. Induce la inflamación de la piel irritante en algunos pacientes con psoriasis como un efecto secundario. En los ratones, MC903 regula al alza TSLP e induce la inflamación de la piel similar a la enfermedad atópica de una manera dependiente de TSLP. Colectivamente, el modelo MC903 nos permite explorar cómo las inflamaciones de la piel tipo 2 son iniciadas por TSLP y analizar los roles de varias células inmunes, especialmente en el período temprano de inflamaciones. |
● Modelo AD BALB/C inducido por FITC 【Mecanismo】 Los ratones mostraron migración normal y maduración de las células dendríticas de la piel y la inducción de células T específicas de hapteno en la fase de sensibilización de la EA inducida por FITC, e inducción normal de la inflamación local en la fase de obtención de la EA inducida por FITC. Por otro lado, esos ratones mostraron una frecuencia de rascado y duración reducidas durante la EA inducida por FITC. |