Dermatitis atópica (AD)
● Síntomas y causas
Los pacientes con dermatitis atópica presentan clínicamente placas eritematosas de piel, erupción, niveles elevados de IGE y células T auxiliares tipo 2 (Th2), como IL-4 e IL-13. Microscópicamente, los pacientes con dermatitis atópica también muestran hiperplasia epidérmica y acumulación de mastocitos y Th2.
En algunas personas, la dermatitis atópica está relacionada con una variación genética que afecta la capacidad de la piel para proporcionar protección. En otras personas, la dermatitis atópica es causada por demasiada bacteria Staphylococcus aureus en la piel.
Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung Dy. Nueva era de terapéutica biológica en dermatitis atópica. Opinve de expertos Biol Ther. 2013; 13 (4): 549-561.
● Modelos en su lugar 【Date➡Models】
●Modelo de AD inducido por DNCB 【Mecanismo】 Los haptens son irritantes de molécula pequeña que se unen a las proteínas y provocan una respuesta inmune y se han utilizado durante mucho tiempo para estudiar la dermatitis de contacto alérgico (ACD). Los desafíos de hapteno repetidos interrumpen la barrera de la piel, combinada con una respuesta inmune sesgada por Th2. La mayoría de los haptens, como el 2,4-dinitrolorobenzeneno (DNCB) y la oxazolona (OXA), inducen un cambio de respuesta de Th1 a Th2 después de la aplicación repetida de hapten, en otras palabras, la dermatitis de contacto con la lesión de la piel de la dermatitis atópica. |
●Modelo de EA inducida por OXA 【Mecanismo】 Los haptens son irritantes de molécula pequeña que se unen a las proteínas y provocan una respuesta inmune y se han utilizado durante mucho tiempo para estudiar la dermatitis de contacto alérgico (ACD). Los desafíos de hapteno repetidos interrumpen la barrera de la piel, combinada con una respuesta inmune sesgada por Th2. La mayoría de los haptens, como el 2,4-dinitrolorobenzeneno (DNCB) y la oxazolona (OXA), inducen un cambio de respuesta de Th1 a Th2 después de la aplicación repetida de hapten, en otras palabras, la dermatitis de contacto con la lesión de la piel de la dermatitis atópica. |
●Modelo de AD inducido MC903 【Mecanismo】MC903 (calcipotriol) es un análogo activo de la vitamina D sin afectar el metabolismo del calcio y se ha utilizado para pacientes con psoriasis. Induce una inflamación irritante de la piel en algunos pacientes con psoriasis como efecto secundario. En ratones, MC903 regula positivamente TSLP e induce una inflamación de la piel similar a una enfermedad atópica de una manera dependiente de TSLP. En conjunto, el modelo MC903 nos permite explorar cómo TSLP inicia las inflamaciones cutáneas de tipo 2 y analizar las funciones de varias células inmunitarias, especialmente en el período inicial de las inflamaciones. |
● Modelo BALB/c AD inducido por FITC 【Mecanismo】 Los ratones mostraron migración y maduración normales de células dendríticas de la piel e inducción de células T específicas de hapteno en la fase de sensibilización de la EA inducida por FITC, e inducción normal de inflamación local en la fase de provocación de la EA inducida por FITC. Por otro lado, esos ratones mostraron una frecuencia y duración reducidas del rascado durante la EA inducida por FITC. |
Dermatitis atópica (AD)
● Síntomas y causas
Los pacientes con dermatitis atópica presentan clínicamente placas eritematosas de piel, erupción, niveles elevados de IGE y células T auxiliares tipo 2 (Th2), como IL-4 e IL-13. Microscópicamente, los pacientes con dermatitis atópica también muestran hiperplasia epidérmica y acumulación de mastocitos y Th2.
En algunas personas, la dermatitis atópica está relacionada con una variación genética que afecta la capacidad de la piel para proporcionar protección. En otras personas, la dermatitis atópica es causada por demasiada bacteria Staphylococcus aureus en la piel.
Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung Dy. Nueva era de terapéutica biológica en dermatitis atópica. Opinve de expertos Biol Ther. 2013; 13 (4): 549-561.
● Modelos en su lugar 【Date➡Models】
●Modelo de AD inducido por DNCB 【Mecanismo】 Los haptens son irritantes de molécula pequeña que se unen a las proteínas y provocan una respuesta inmune y se han utilizado durante mucho tiempo para estudiar la dermatitis de contacto alérgico (ACD). Los desafíos de hapteno repetidos interrumpen la barrera de la piel, combinada con una respuesta inmune sesgada por Th2. La mayoría de los haptens, como el 2,4-dinitrolorobenzeneno (DNCB) y la oxazolona (OXA), inducen un cambio de respuesta de Th1 a Th2 después de la aplicación repetida de hapten, en otras palabras, la dermatitis de contacto con la lesión de la piel de la dermatitis atópica. |
●Modelo de EA inducida por OXA 【Mecanismo】 Los haptens son irritantes de molécula pequeña que se unen a las proteínas y provocan una respuesta inmune y se han utilizado durante mucho tiempo para estudiar la dermatitis de contacto alérgico (ACD). Los desafíos de hapteno repetidos interrumpen la barrera de la piel, combinada con una respuesta inmune sesgada por Th2. La mayoría de los haptens, como el 2,4-dinitrolorobenzeneno (DNCB) y la oxazolona (OXA), inducen un cambio de respuesta de Th1 a Th2 después de la aplicación repetida de hapten, en otras palabras, la dermatitis de contacto con la lesión de la piel de la dermatitis atópica. |
●Modelo de AD inducido MC903 【Mecanismo】MC903 (calcipotriol) es un análogo activo de la vitamina D sin afectar el metabolismo del calcio y se ha utilizado para pacientes con psoriasis. Induce una inflamación irritante de la piel en algunos pacientes con psoriasis como efecto secundario. En ratones, MC903 regula positivamente TSLP e induce una inflamación de la piel similar a una enfermedad atópica de una manera dependiente de TSLP. En conjunto, el modelo MC903 nos permite explorar cómo TSLP inicia las inflamaciones cutáneas de tipo 2 y analizar las funciones de varias células inmunitarias, especialmente en el período inicial de las inflamaciones. |
● Modelo BALB/c AD inducido por FITC 【Mecanismo】 Los ratones mostraron migración y maduración normales de células dendríticas de la piel e inducción de células T específicas de hapteno en la fase de sensibilización de la EA inducida por FITC, e inducción normal de inflamación local en la fase de provocación de la EA inducida por FITC. Por otro lado, esos ratones mostraron una frecuencia y duración reducidas del rascado durante la EA inducida por FITC. |