Dermatitis atópica (EA)
● Síntomas y causas
Los pacientes con dermatitis atópica presentan clínicamente placas eritematosas en la piel, erupción, niveles elevados de IgE sérica y de citocinas de células T colaboradoras tipo 2 (Th2), como IL-4 e IL-13. Microscópicamente, los pacientes con dermatitis atópica también muestran hiperplasia epidérmica y acumulación de mastocitos y Th2.
En algunas personas, la dermatitis atópica está relacionada con una variación genética que afecta la capacidad de la piel para brindar protección. En otras personas, la dermatitis atópica es causada por demasiada bacteria Staphylococcus aureus en la piel.

Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung DY. Nueva era de la terapéutica biológica en la dermatitis atópica. Opinión del experto Biol Ther. 2013;13(4):549-561.
● Modelos establecidos 【Fecha➡Modelos】
| ●Modelo de AD inducido por DNCB 【Mecanismo】 Los haptenos son irritantes de moléculas pequeñas que se unen a proteínas y provocan una respuesta inmune y se han utilizado durante mucho tiempo para estudiar la dermatitis alérgica de contacto (ACD). Los desafíos repetidos con hapteno alteran la barrera cutánea, combinados con una respuesta inmune sesgada por Th2. La mayoría de los haptenos, como el 2,4-dinitroclorobenceno (DNCB) y la oxazolona (OXA), inducen un cambio de respuesta de Th1 a Th2 después de la aplicación repetida de hapteno, en otras palabras, de la dermatitis de contacto a una lesión cutánea similar a la dermatitis atópica.
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| ●Modelo de EA inducida por OXA 【Mecanismo】 Los haptenos son irritantes de moléculas pequeñas que se unen a proteínas y provocan una respuesta inmune y se han utilizado durante mucho tiempo para estudiar la dermatitis alérgica de contacto (ACD). Los desafíos repetidos con hapteno alteran la barrera cutánea, combinados con una respuesta inmune sesgada por Th2. La mayoría de los haptenos, como el 2,4-dinitroclorobenceno (DNCB) y la oxazolona (OXA), inducen un cambio de respuesta de Th1 a Th2 después de la aplicación repetida de hapteno, en otras palabras, de la dermatitis de contacto a una lesión cutánea similar a la dermatitis atópica.
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| ●Modelo de AD inducido MC903 【Mecanismo】MC903 (calcipotriol) es un análogo activo de la vitamina D sin afectar el metabolismo del calcio y se ha utilizado para pacientes con psoriasis. Induce una inflamación irritante de la piel en algunos pacientes con psoriasis como efecto secundario. En ratones, MC903 regula positivamente TSLP e induce una inflamación de la piel similar a una enfermedad atópica de una manera dependiente de TSLP. En conjunto, el modelo MC903 nos permite explorar cómo TSLP inicia las inflamaciones cutáneas de tipo 2 y analizar las funciones de varias células inmunitarias, especialmente en el período inicial de las inflamaciones.
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| ● Modelo BALB/c AD inducido por FITC 【Mecanismo】 Los ratones mostraron migración y maduración normales de células dendríticas de la piel e inducción de células T específicas de hapteno en la fase de sensibilización de la EA inducida por FITC, e inducción normal de inflamación local en la fase de provocación de la EA inducida por FITC. Por otro lado, esos ratones mostraron una frecuencia y duración reducidas del rascado durante la EA inducida por FITC.
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Dermatitis atópica (EA)
● Síntomas y causas
Los pacientes con dermatitis atópica presentan clínicamente placas eritematosas en la piel, erupción, niveles elevados de IgE sérica y de citocinas de células T colaboradoras tipo 2 (Th2), como IL-4 e IL-13. Microscópicamente, los pacientes con dermatitis atópica también muestran hiperplasia epidérmica y acumulación de mastocitos y Th2.
En algunas personas, la dermatitis atópica está relacionada con una variación genética que afecta la capacidad de la piel para brindar protección. En otras personas, la dermatitis atópica es causada por demasiada bacteria Staphylococcus aureus en la piel.

Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung DY. Nueva era de la terapéutica biológica en la dermatitis atópica. Opinión del experto Biol Ther. 2013;13(4):549-561.
● Modelos establecidos 【Fecha➡Modelos】
| ●Modelo de AD inducido por DNCB 【Mecanismo】 Los haptenos son irritantes de moléculas pequeñas que se unen a proteínas y provocan una respuesta inmune y se han utilizado durante mucho tiempo para estudiar la dermatitis alérgica de contacto (ACD). Los desafíos repetidos con hapteno alteran la barrera cutánea, combinados con una respuesta inmune sesgada por Th2. La mayoría de los haptenos, como el 2,4-dinitroclorobenceno (DNCB) y la oxazolona (OXA), inducen un cambio de respuesta de Th1 a Th2 después de la aplicación repetida de hapteno, en otras palabras, de la dermatitis de contacto a una lesión cutánea similar a la dermatitis atópica.
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| ●Modelo de EA inducida por OXA 【Mecanismo】 Los haptenos son irritantes de moléculas pequeñas que se unen a proteínas y provocan una respuesta inmune y se han utilizado durante mucho tiempo para estudiar la dermatitis alérgica de contacto (ACD). Los desafíos repetidos con hapteno alteran la barrera cutánea, combinados con una respuesta inmune sesgada por Th2. La mayoría de los haptenos, como el 2,4-dinitroclorobenceno (DNCB) y la oxazolona (OXA), inducen un cambio de respuesta de Th1 a Th2 después de la aplicación repetida de hapteno, en otras palabras, de la dermatitis de contacto a una lesión cutánea similar a la dermatitis atópica.
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| ●Modelo de AD inducido MC903 【Mecanismo】MC903 (calcipotriol) es un análogo activo de la vitamina D sin afectar el metabolismo del calcio y se ha utilizado para pacientes con psoriasis. Induce una inflamación irritante de la piel en algunos pacientes con psoriasis como efecto secundario. En ratones, MC903 regula positivamente TSLP e induce una inflamación de la piel similar a una enfermedad atópica de una manera dependiente de TSLP. En conjunto, el modelo MC903 nos permite explorar cómo TSLP inicia las inflamaciones cutáneas de tipo 2 y analizar las funciones de varias células inmunitarias, especialmente en el período inicial de las inflamaciones.
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| ● Modelo BALB/c AD inducido por FITC 【Mecanismo】 Los ratones mostraron migración y maduración normales de células dendríticas de la piel e inducción de células T específicas de hapteno en la fase de sensibilización de la EA inducida por FITC, e inducción normal de inflamación local en la fase de provocación de la EA inducida por FITC. Por otro lado, esos ratones mostraron una frecuencia y duración reducidas del rascado durante la EA inducida por FITC.
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