Bệnh nhân viêm da dị ứng trong lâm sàng trình bày các mảng ban đỏ da, phun trào, tăng IgE huyết thanh và tế bào trợ giúp T loại 2 (TH2), như IL-4 và IL-13. Kính hiển vi, bệnh nhân viêm da dị ứng cũng cho thấy tăng sản biểu bì và tích tụ tế bào mast và Th2.
Ở một số người, viêm da dị ứng có liên quan đến sự biến đổi gen ảnh hưởng đến khả năng bảo vệ của da. Ở những người khác, viêm da dị ứng là do quá nhiều vi khuẩn Staphylococcus aureus trên da.
Guttman-Yassky E, D Breathra N, Leung Dy. Kỷ nguyên mới của phương pháp trị liệu sinh học trong viêm da dị ứng. Chuyên gia Opin Biol Ther. 2013; 13 (4): 549-561.
● Các mô hình tại chỗ 【ngày】
● Mô hình quảng cáo gây ra DNCB
Cơ chế】 Haptens là các chất kích thích phân tử nhỏ liên kết với protein và gợi ra phản ứng miễn dịch và từ lâu đã được sử dụng để nghiên cứu viêm da tiếp xúc dị ứng (ACD). Những thách thức hapten lặp đi lặp lại phá vỡ hàng rào da, kết hợp với phản ứng miễn dịch thiên vị Th2.
Phần lớn các haptens, chẳng hạn như 2,4-dinitrochlorobenzenen (DNCB) và oxazolone (OXA), gây ra sự thay đổi đáp ứng từ Th1 sang Th2 được quan sát thấy sau khi áp dụng hapten, nói cách khác, tiếp xúc với bệnh viêm da đối với tổn thương da da.
● Mô hình quảng cáo gây ra OXA
Cơ chế】 Haptens là các chất kích thích phân tử nhỏ liên kết với protein và gợi ra phản ứng miễn dịch và từ lâu đã được sử dụng để nghiên cứu viêm da tiếp xúc dị ứng (ACD). Những thách thức hapten lặp đi lặp lại phá vỡ hàng rào da, kết hợp với phản ứng miễn dịch thiên vị Th2.
Phần lớn các haptens, chẳng hạn như 2,4-dinitrochlorobenzenen (DNCB) và oxazolone (OXA), gây ra sự thay đổi đáp ứng từ Th1 sang Th2 được quan sát thấy sau khi áp dụng hapten, nói cách khác, tiếp xúc với bệnh viêm da đối với tổn thương da da.
● Mô hình quảng cáo gây ra MC903
Cơ chế】 MC903 (calcipotriol) là một chất tương tự vitamin D hoạt động mà không ảnh hưởng đến chuyển hóa canxi và đã được sử dụng cho bệnh nhân bệnh vẩy nến. Nó gây viêm da kích thích ở một số bệnh nhân bệnh vẩy nến như một tác dụng phụ.
Ở chuột MC903 điều chỉnh tăng TSLP và gây viêm da giống như bệnh dị ứng theo cách phụ thuộc TSLP. Nói chung, mô hình MC903 cho phép chúng ta khám phá cách viêm da loại 2 được bắt đầu bằng TSLP và phân tích vai trò của các tế bào miễn dịch khác nhau, đặc biệt là trong giai đoạn đầu của viêm.
● Mô hình quảng cáo BALB/C gây ra FITC
Cơ chế】 Những con chuột cho thấy sự di chuyển bình thường và trưởng thành của các tế bào đuôi gai da và cảm ứng của các tế bào T đặc hiệu hapten trong giai đoạn nhạy cảm của AD do FITC gây ra và cảm ứng bình thường của viêm cục bộ trong giai đoạn khơi gợi của AD do FITC gây ra. Mặt khác, những con chuột đó cho thấy giảm tần số và thời gian gãi trong AD do FITC gây ra.
Viêm da dị ứng (AD)
● Các triệu chứng và nguyên nhân
Bệnh nhân viêm da dị ứng trong lâm sàng trình bày các mảng ban đỏ da, phun trào, tăng IgE huyết thanh và tế bào trợ giúp T loại 2 (TH2), như IL-4 và IL-13. Kính hiển vi, bệnh nhân viêm da dị ứng cũng cho thấy tăng sản biểu bì và tích tụ tế bào mast và Th2.
Ở một số người, viêm da dị ứng có liên quan đến sự biến đổi gen ảnh hưởng đến khả năng bảo vệ của da. Ở những người khác, viêm da dị ứng là do quá nhiều vi khuẩn Staphylococcus aureus trên da.
Guttman-Yassky E, D Breathra N, Leung Dy. Kỷ nguyên mới của phương pháp trị liệu sinh học trong viêm da dị ứng. Chuyên gia Opin Biol Ther. 2013; 13 (4): 549-561.
● Các mô hình tại chỗ 【ngày】
● Mô hình quảng cáo gây ra DNCB
Cơ chế】 Haptens là các chất kích thích phân tử nhỏ liên kết với protein và gợi ra phản ứng miễn dịch và từ lâu đã được sử dụng để nghiên cứu viêm da tiếp xúc dị ứng (ACD). Những thách thức hapten lặp đi lặp lại phá vỡ hàng rào da, kết hợp với phản ứng miễn dịch thiên vị Th2.
Phần lớn các haptens, chẳng hạn như 2,4-dinitrochlorobenzenen (DNCB) và oxazolone (OXA), gây ra sự thay đổi đáp ứng từ Th1 sang Th2 được quan sát thấy sau khi áp dụng hapten, nói cách khác, tiếp xúc với bệnh viêm da đối với tổn thương da da.
● Mô hình quảng cáo gây ra OXA
Cơ chế】 Haptens là các chất kích thích phân tử nhỏ liên kết với protein và gợi ra phản ứng miễn dịch và từ lâu đã được sử dụng để nghiên cứu viêm da tiếp xúc dị ứng (ACD). Những thách thức hapten lặp đi lặp lại phá vỡ hàng rào da, kết hợp với phản ứng miễn dịch thiên vị Th2.
Phần lớn các haptens, chẳng hạn như 2,4-dinitrochlorobenzenen (DNCB) và oxazolone (OXA), gây ra sự thay đổi đáp ứng từ Th1 sang Th2 được quan sát thấy sau khi áp dụng hapten, nói cách khác, tiếp xúc với bệnh viêm da đối với tổn thương da da.
● Mô hình quảng cáo gây ra MC903
Cơ chế】 MC903 (calcipotriol) là một chất tương tự vitamin D hoạt động mà không ảnh hưởng đến chuyển hóa canxi và đã được sử dụng cho bệnh nhân bệnh vẩy nến. Nó gây viêm da kích thích ở một số bệnh nhân bệnh vẩy nến như một tác dụng phụ.
Ở chuột MC903 điều chỉnh tăng TSLP và gây viêm da giống như bệnh dị ứng theo cách phụ thuộc TSLP. Nói chung, mô hình MC903 cho phép chúng ta khám phá cách viêm da loại 2 được bắt đầu bằng TSLP và phân tích vai trò của các tế bào miễn dịch khác nhau, đặc biệt là trong giai đoạn đầu của viêm.
● Mô hình quảng cáo BALB/C gây ra FITC
Cơ chế】 Những con chuột cho thấy sự di chuyển bình thường và trưởng thành của các tế bào đuôi gai da và cảm ứng của các tế bào T đặc hiệu hapten trong giai đoạn nhạy cảm của AD do FITC gây ra và cảm ứng bình thường của viêm cục bộ trong giai đoạn khơi gợi của AD do FITC gây ra. Mặt khác, những con chuột đó cho thấy giảm tần số và thời gian gãi trong AD do FITC gây ra.
