एटोपिक जिल्द की सूजन के रोगी नैदानिक रूप से त्वचा एरिथेमेटस पट्टिका, विस्फोट, ऊंचा सीरम आईजीई और टी हेल्पर सेल टाइप 2 (TH2) साइटोकाइन स्तर, जैसे IL-4 और IL-13 में मौजूद हैं। सूक्ष्म रूप से, एटोपिक जिल्द की सूजन के रोगी भी एपिडर्मल हाइपरप्लासिया और मस्तूल कोशिकाओं और TH2 के संचय को दिखाते हैं।
कुछ लोगों में, एटोपिक जिल्द की सूजन एक जीन भिन्नता से संबंधित है जो त्वचा की सुरक्षा प्रदान करने की क्षमता को प्रभावित करती है। अन्य लोगों में, एटोपिक जिल्द की सूजन त्वचा पर बैक्टीरिया स्टेफिलोकोकस ऑरियस के बहुत अधिक के कारण होती है।
गुट्टमैन-यास्की ई, ढींग्रा एन, लेउंग डाई। एटोपिक डर्मेटाइटिस में बायोलॉजिक थेरेप्यूटिक्स का नया युग। विशेषज्ञ ओपिन बायोल थेर। 2013; 13 (4): 549-561।
● जगह में मॉडल ➡ date➡models】
● DNCB प्रेरित AD मॉडल
【तंत्र】 हैप्टेंस छोटे अणु अड़चन हैं जो प्रोटीन को बांधते हैं और एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को हटा देते हैं और लंबे समय से एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन (एसीडी) का अध्ययन करने के लिए उपयोग किया जाता है। बार-बार हाप्टेन चुनौतियां त्वचा की बाधा को बाधित करती हैं, जो एक Th2-पक्षपाती प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के साथ संयुक्त है।
2,4-डिनिट्रोक्लोरोबेंज़ेनन (DNCB) और ऑक्साज़ोलोन (OXA) जैसे अधिकांश Haptens, Th1 से Th1 तक एक प्रतिक्रिया पारी को प्रेरित करते हैं, हाप्टेन के बार-बार आवेदन के बाद मनाया जाता है, दूसरे शब्दों में, जिल्द की सूजन से संपर्क करने के लिए जिल्द की सूजन से संपर्क किया जाता है।
● OXA प्रेरित AD मॉडल
【तंत्र】 हैप्टेंस छोटे अणु अड़चन हैं जो प्रोटीन को बांधते हैं और एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को हटा देते हैं और लंबे समय से एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन (एसीडी) का अध्ययन करने के लिए उपयोग किया जाता है। बार-बार हाप्टेन चुनौतियां त्वचा की बाधा को बाधित करती हैं, जो एक Th2-पक्षपाती प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के साथ संयुक्त है।
2,4-डिनिट्रोक्लोरोबेंज़ेनन (DNCB) और ऑक्साज़ोलोन (OXA) जैसे अधिकांश Haptens, Th1 से Th1 तक एक प्रतिक्रिया पारी को प्रेरित करते हैं, हाप्टेन के बार-बार आवेदन के बाद मनाया जाता है, दूसरे शब्दों में, जिल्द की सूजन से संपर्क करने के लिए जिल्द की सूजन से संपर्क किया जाता है।
● MC903 प्रेरित AD मॉडल
【तंत्र】 MC903 (Calcipotriol) कैल्शियम चयापचय को प्रभावित किए बिना एक सक्रिय विटामिन डी एनालॉग है और इसका उपयोग सोरायसिस रोगियों के लिए किया गया है। यह एक साइड इफेक्ट के रूप में कुछ सोरायसिस रोगियों में चिड़चिड़ाहट त्वचा की सूजन को प्रेरित करता है।
चूहों में MC903 TSLP को अपग्रेड करता है और TSLP- निर्भर तरीके से एटोपिक रोग जैसी त्वचा की सूजन को प्रेरित करता है। सामूहिक रूप से, MC903 मॉडल हमें यह पता लगाने की अनुमति देता है कि TSLP द्वारा टाइप 2 त्वचा की सूजन कैसे शुरू की जाती है और विशेष रूप से सूजन की प्रारंभिक अवधि में विभिन्न प्रतिरक्षा कोशिकाओं की भूमिकाओं का विश्लेषण करने के लिए।
● FITC प्रेरित BALB/C AD मॉडल
【तंत्र 【चूहों ने सामान्य प्रवास और त्वचा डेंड्राइटिक कोशिकाओं के परिपक्वता और FITC- प्रेरित AD के संवेदीकरण चरण में Hapten- विशिष्ट टी कोशिकाओं को शामिल किया, और FITC- प्रेरित AD के एलिसिटेशन चरण में स्थानीय सूजन के सामान्य प्रेरण। दूसरी ओर, उन चूहों ने FITC- प्रेरित AD के दौरान स्क्रैचिंग आवृत्ति और अवधि को कम किया।
एटोपिक जिल्द की सूजन
● लक्षण और कारण
एटोपिक जिल्द की सूजन के रोगी नैदानिक रूप से त्वचा एरिथेमेटस पट्टिका, विस्फोट, ऊंचा सीरम आईजीई और टी हेल्पर सेल टाइप 2 (TH2) साइटोकाइन स्तर, जैसे IL-4 और IL-13 में मौजूद हैं। सूक्ष्म रूप से, एटोपिक जिल्द की सूजन के रोगी भी एपिडर्मल हाइपरप्लासिया और मस्तूल कोशिकाओं और TH2 के संचय को दिखाते हैं।
कुछ लोगों में, एटोपिक जिल्द की सूजन एक जीन भिन्नता से संबंधित है जो त्वचा की सुरक्षा प्रदान करने की क्षमता को प्रभावित करती है। अन्य लोगों में, एटोपिक जिल्द की सूजन त्वचा पर बैक्टीरिया स्टेफिलोकोकस ऑरियस के बहुत अधिक के कारण होती है।
गुट्टमैन-यास्की ई, ढींग्रा एन, लेउंग डाई। एटोपिक डर्मेटाइटिस में बायोलॉजिक थेरेप्यूटिक्स का नया युग। विशेषज्ञ ओपिन बायोल थेर। 2013; 13 (4): 549-561।
● जगह में मॉडल ➡ date➡models】
● DNCB प्रेरित AD मॉडल
【तंत्र】 हैप्टेंस छोटे अणु अड़चन हैं जो प्रोटीन को बांधते हैं और एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को हटा देते हैं और लंबे समय से एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन (एसीडी) का अध्ययन करने के लिए उपयोग किया जाता है। बार-बार हाप्टेन चुनौतियां त्वचा की बाधा को बाधित करती हैं, जो एक Th2-पक्षपाती प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के साथ संयुक्त है।
2,4-डिनिट्रोक्लोरोबेंज़ेनन (DNCB) और ऑक्साज़ोलोन (OXA) जैसे अधिकांश Haptens, Th1 से Th1 तक एक प्रतिक्रिया पारी को प्रेरित करते हैं, हाप्टेन के बार-बार आवेदन के बाद मनाया जाता है, दूसरे शब्दों में, जिल्द की सूजन से संपर्क करने के लिए जिल्द की सूजन से संपर्क किया जाता है।
● OXA प्रेरित AD मॉडल
【तंत्र】 हैप्टेंस छोटे अणु अड़चन हैं जो प्रोटीन को बांधते हैं और एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को हटा देते हैं और लंबे समय से एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन (एसीडी) का अध्ययन करने के लिए उपयोग किया जाता है। बार-बार हाप्टेन चुनौतियां त्वचा की बाधा को बाधित करती हैं, जो एक Th2-पक्षपाती प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के साथ संयुक्त है।
2,4-डिनिट्रोक्लोरोबेंज़ेनन (DNCB) और ऑक्साज़ोलोन (OXA) जैसे अधिकांश Haptens, Th1 से Th1 तक एक प्रतिक्रिया पारी को प्रेरित करते हैं, हाप्टेन के बार-बार आवेदन के बाद मनाया जाता है, दूसरे शब्दों में, जिल्द की सूजन से संपर्क करने के लिए जिल्द की सूजन से संपर्क किया जाता है।
● MC903 प्रेरित AD मॉडल
【तंत्र】 MC903 (Calcipotriol) कैल्शियम चयापचय को प्रभावित किए बिना एक सक्रिय विटामिन डी एनालॉग है और इसका उपयोग सोरायसिस रोगियों के लिए किया गया है। यह एक साइड इफेक्ट के रूप में कुछ सोरायसिस रोगियों में चिड़चिड़ाहट त्वचा की सूजन को प्रेरित करता है।
चूहों में MC903 TSLP को अपग्रेड करता है और TSLP- निर्भर तरीके से एटोपिक रोग जैसी त्वचा की सूजन को प्रेरित करता है। सामूहिक रूप से, MC903 मॉडल हमें यह पता लगाने की अनुमति देता है कि TSLP द्वारा टाइप 2 त्वचा की सूजन कैसे शुरू की जाती है और विशेष रूप से सूजन की प्रारंभिक अवधि में विभिन्न प्रतिरक्षा कोशिकाओं की भूमिकाओं का विश्लेषण करने के लिए।
● FITC प्रेरित BALB/C AD मॉडल
【तंत्र 【चूहों ने सामान्य प्रवास और त्वचा डेंड्राइटिक कोशिकाओं के परिपक्वता और FITC- प्रेरित AD के संवेदीकरण चरण में Hapten- विशिष्ट टी कोशिकाओं को शामिल किया, और FITC- प्रेरित AD के एलिसिटेशन चरण में स्थानीय सूजन के सामान्य प्रेरण। दूसरी ओर, उन चूहों ने FITC- प्रेरित AD के दौरान स्क्रैचिंग आवृत्ति और अवधि को कम किया।
