एटोपिक जिल्द की सूजन (एडी)
● लक्षण एवं कारण
एटोपिक जिल्द की सूजन के रोगियों में चिकित्सकीय रूप से त्वचा पर एरिथेमेटस सजीले टुकड़े, विस्फोट, ऊंचा सीरम आईजीई और टी हेल्पर सेल प्रकार 2 (टीएच 2) साइटोकिन स्तर, जैसे कि आईएल -4 और आईएल -13 मौजूद होते हैं। सूक्ष्मदर्शी रूप से, एटोपिक जिल्द की सूजन के रोगियों में एपिडर्मल हाइपरप्लासिया और मस्तूल कोशिकाओं और Th2 का संचय भी दिखाई देता है।
कुछ लोगों में, एटोपिक जिल्द की सूजन जीन भिन्नता से संबंधित होती है जो त्वचा की सुरक्षा प्रदान करने की क्षमता को प्रभावित करती है। अन्य लोगों में, एटोपिक जिल्द की सूजन त्वचा पर स्टैफिलोकोकस ऑरियस बैक्टीरिया की बहुत अधिक मात्रा के कारण होती है।

गुटमैन-यास्की ई, ढींगरा एन, लेउंग डीवाई। एटोपिक जिल्द की सूजन में जैविक चिकित्सा विज्ञान का नया युग। एक्सपर्ट की राय बायोल थेर. 2013;13(4):549-561.
● जगह में मॉडल 【तिथि➡मॉडल】
| ●DNCB प्रेरित AD मॉडल 【तंत्र】हैप्टेंस छोटे अणु उत्तेजक होते हैं जो प्रोटीन से जुड़ते हैं और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न करते हैं और लंबे समय से एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन (एसीडी) का अध्ययन करने के लिए उपयोग किया जाता है। बार-बार होने वाली हैप्टेन चुनौतियाँ Th2-पक्षपाती प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के साथ मिलकर, त्वचा की बाधा को बाधित करती हैं। अधिकांश हैप्टेन, जैसे कि 2,4-डाइनिट्रोक्लोरोबेंजेन (डीएनसीबी) और ऑक्साज़ोलोन (ओएक्सए), हैप्टेन के बार-बार उपयोग के बाद Th1 से Th2 तक एक प्रतिक्रिया बदलाव को प्रेरित करते हैं, दूसरे शब्दों में, संपर्क जिल्द की सूजन से एटोपिक जिल्द की सूजन जैसी त्वचा के घाव होते हैं।
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| ●OXA प्रेरित AD मॉडल 【तंत्र】हैप्टेंस छोटे अणु उत्तेजक होते हैं जो प्रोटीन से जुड़ते हैं और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न करते हैं और लंबे समय से एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन (एसीडी) का अध्ययन करने के लिए उपयोग किया जाता है। बार-बार होने वाली हैप्टेन चुनौतियाँ Th2-पक्षपाती प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के साथ मिलकर, त्वचा की बाधा को बाधित करती हैं। अधिकांश हैप्टेन, जैसे कि 2,4-डाइनिट्रोक्लोरोबेंजेन (डीएनसीबी) और ऑक्साज़ोलोन (ओएक्सए), हैप्टेन के बार-बार उपयोग के बाद Th1 से Th2 तक एक प्रतिक्रिया बदलाव को प्रेरित करते हैं, दूसरे शब्दों में, संपर्क जिल्द की सूजन से एटोपिक जिल्द की सूजन जैसी त्वचा के घाव होते हैं।
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| ●MC903 प्रेरित AD मॉडल 【तंत्र】MC903 (कैल्सीपोट्रिओल) कैल्शियम चयापचय को प्रभावित किए बिना एक सक्रिय विटामिन डी एनालॉग है और इसका उपयोग सोरायसिस रोगियों के लिए किया गया है। यह साइड इफेक्ट के रूप में कुछ सोरायसिस रोगियों में त्वचा में जलन पैदा करता है। चूहों में एमसी903 टीएसएलपी को नियंत्रित करता है और टीएसएलपी पर निर्भर तरीके से एटोपिक रोग जैसी त्वचा की सूजन उत्पन्न करता है। सामूहिक रूप से, एमसी903 मॉडल हमें यह पता लगाने की अनुमति देता है कि टीएसएलपी द्वारा टाइप 2 त्वचा की सूजन कैसे शुरू होती है और विशेष रूप से सूजन की शुरुआती अवधि में विभिन्न प्रतिरक्षा कोशिकाओं की भूमिकाओं का विश्लेषण करने की अनुमति मिलती है।
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| ●FITC प्रेरित BALB/c AD मॉडल 【तंत्र】चूहों ने FITC-प्रेरित AD के संवेदीकरण चरण में त्वचा डेंड्राइटिक कोशिकाओं का सामान्य प्रवासन और परिपक्वता और हैप्टेन-विशिष्ट T कोशिकाओं को शामिल किया, और FITC-प्रेरित AD के संवेदीकरण चरण में स्थानीय सूजन को सामान्य रूप से शामिल किया। दूसरी ओर, उन चूहों ने FITC-प्रेरित AD के दौरान खरोंचने की आवृत्ति और अवधि को कम दिखाया।
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एटोपिक जिल्द की सूजन (एडी)
● लक्षण एवं कारण
एटोपिक जिल्द की सूजन के रोगियों में चिकित्सकीय रूप से त्वचा पर एरिथेमेटस सजीले टुकड़े, विस्फोट, ऊंचा सीरम आईजीई और टी हेल्पर सेल प्रकार 2 (टीएच 2) साइटोकिन स्तर, जैसे कि आईएल -4 और आईएल -13 मौजूद होते हैं। सूक्ष्मदर्शी रूप से, एटोपिक जिल्द की सूजन के रोगियों में एपिडर्मल हाइपरप्लासिया और मस्तूल कोशिकाओं और Th2 का संचय भी दिखाई देता है।
कुछ लोगों में, एटोपिक जिल्द की सूजन जीन भिन्नता से संबंधित होती है जो त्वचा की सुरक्षा प्रदान करने की क्षमता को प्रभावित करती है। अन्य लोगों में, एटोपिक जिल्द की सूजन त्वचा पर स्टैफिलोकोकस ऑरियस बैक्टीरिया की बहुत अधिक मात्रा के कारण होती है।

गुटमैन-यास्की ई, ढींगरा एन, लेउंग डीवाई। एटोपिक जिल्द की सूजन में जैविक चिकित्सा विज्ञान का नया युग। एक्सपर्ट की राय बायोल थेर. 2013;13(4):549-561.
● जगह में मॉडल 【तिथि➡मॉडल】
| ●DNCB प्रेरित AD मॉडल 【तंत्र】हैप्टेंस छोटे अणु उत्तेजक होते हैं जो प्रोटीन से जुड़ते हैं और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न करते हैं और लंबे समय से एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन (एसीडी) का अध्ययन करने के लिए उपयोग किया जाता है। बार-बार होने वाली हैप्टेन चुनौतियाँ Th2-पक्षपाती प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के साथ मिलकर, त्वचा की बाधा को बाधित करती हैं। अधिकांश हैप्टेन, जैसे कि 2,4-डाइनिट्रोक्लोरोबेंजेन (डीएनसीबी) और ऑक्साज़ोलोन (ओएक्सए), हैप्टेन के बार-बार उपयोग के बाद Th1 से Th2 तक एक प्रतिक्रिया बदलाव को प्रेरित करते हैं, दूसरे शब्दों में, संपर्क जिल्द की सूजन से एटोपिक जिल्द की सूजन जैसी त्वचा के घाव होते हैं।
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| ●OXA प्रेरित AD मॉडल 【तंत्र】हैप्टेंस छोटे अणु उत्तेजक होते हैं जो प्रोटीन से जुड़ते हैं और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न करते हैं और लंबे समय से एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन (एसीडी) का अध्ययन करने के लिए उपयोग किया जाता है। बार-बार होने वाली हैप्टेन चुनौतियाँ Th2-पक्षपाती प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के साथ मिलकर, त्वचा की बाधा को बाधित करती हैं। अधिकांश हैप्टेन, जैसे कि 2,4-डाइनिट्रोक्लोरोबेंजेन (डीएनसीबी) और ऑक्साज़ोलोन (ओएक्सए), हैप्टेन के बार-बार उपयोग के बाद Th1 से Th2 तक एक प्रतिक्रिया बदलाव को प्रेरित करते हैं, दूसरे शब्दों में, संपर्क जिल्द की सूजन से एटोपिक जिल्द की सूजन जैसी त्वचा के घाव होते हैं।
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| ●MC903 प्रेरित AD मॉडल 【तंत्र】MC903 (कैल्सीपोट्रिओल) कैल्शियम चयापचय को प्रभावित किए बिना एक सक्रिय विटामिन डी एनालॉग है और इसका उपयोग सोरायसिस रोगियों के लिए किया गया है। यह साइड इफेक्ट के रूप में कुछ सोरायसिस रोगियों में त्वचा में जलन पैदा करता है। चूहों में एमसी903 टीएसएलपी को नियंत्रित करता है और टीएसएलपी पर निर्भर तरीके से एटोपिक रोग जैसी त्वचा की सूजन उत्पन्न करता है। सामूहिक रूप से, एमसी903 मॉडल हमें यह पता लगाने की अनुमति देता है कि टीएसएलपी द्वारा टाइप 2 त्वचा की सूजन कैसे शुरू होती है और विशेष रूप से सूजन की शुरुआती अवधि में विभिन्न प्रतिरक्षा कोशिकाओं की भूमिकाओं का विश्लेषण करने की अनुमति मिलती है।
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| ●FITC प्रेरित BALB/c AD मॉडल 【तंत्र】चूहों ने FITC-प्रेरित AD के संवेदीकरण चरण में त्वचा डेंड्राइटिक कोशिकाओं का सामान्य प्रवासन और परिपक्वता और हैप्टेन-विशिष्ट T कोशिकाओं को शामिल किया, और FITC-प्रेरित AD के संवेदीकरण चरण में स्थानीय सूजन को सामान्य रूप से शामिल किया। दूसरी ओर, उन चूहों ने FITC-प्रेरित AD के दौरान खरोंचने की आवृत्ति और अवधि को कम दिखाया।
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