ອາການລະບົບຫາຍໃຈຍາກແບບຮຸນແຮງ

ໂຣກລະບົບຫາຍໃຈສ້ວຍແຫຼມ (ARDS) 

● ອາການ ແລະສາເຫດ  

ຮູບທີ 4: ການອັກເສບລະບົບທຽບກັບ alveolar ໃນການພັດທະນາຂອງໂຣກຫາຍໃຈຫາຍໃຈສ້ວຍແຫຼມ

ການອັກເສບລະບົບ ແລະ alveolar ແມ່ນບໍ່ຈໍາເປັນ correlated ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກຫາຍໃຈຫາຍໃຈສ້ວຍແຫຼມ (ARDS). ແຜງສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງການອັກເສບລະບົບ hypoinflammatory (A, C) ແລະການອັກເສບ hyperinflammatory (B, D) ແລະຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງການອັກເສບ alveolar hypoinflammatory (A, B) ແລະ hyperinflammatory (C, D) ອັກເສບ. ເຖິງແມ່ນວ່າກະດານເຫຼົ່ານີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງສະຖານະການທີ່ຮຸນແຮງຂອງລະບົບທີ່ບໍ່ມີການອັກເສບ alveolar ແລະ alveolar ໂດຍບໍ່ມີການອັກເສບລະບົບ, ຄວາມຮຸນແຮງຂອງການອັກເສບລະບົບແລະ alveolar ແມ່ນມີຢູ່ໃນສະເປກທີ່ອາດຈະແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຈາກຄົນເຈັບໄປຫາຄົນເຈັບ, ປະກອບສ່ວນຕໍ່ heterogeneity. (A) alveolus ປົກກະຕິ, ໂດຍບໍ່ມີການອັກເສບຫຼືການບາດເຈັບ. (B) ການປ່ຽນແປງທີ່ສັງເກດເຫັນໃນ subphenotype hyperinflammatory, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍການອັກເສບລະບົບ, dysfunction endothelial, ແລະການ coagulation. ໂດຍບໍ່ມີການອັກເສບ alveolar, ການບາດເຈັບທີ່ເກີດຈາກການອັກເສບແມ່ນຖືກຂັບເຄື່ອນຈາກລະບົບທາງໄປສູ່ຊ່ອງຫວ່າງຂອງ alveolar (ລູກສອນສີເຫຼືອງ), ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການ permeability ເພີ່ມຂຶ້ນແລະ alveolar oedema. (C) ການປ່ຽນແປງໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ hyperinflammation alveolar ໂດຍບໍ່ມີລະບົບ hyperinflammatory subphenotype. ຈຸລັງ epithelial alveolar, macrophages alveolar, ແລະ neutrophils ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຜະລິດ cytokine proinflammatory. ຈຸລັງ epithelial ແລະ macrophages ແມ່ນມີຄວາມຈໍາເປັນໃນການຜະລິດໂມເລກຸນ proinflammatory. Neutrophils ຜະລິດໂມເລກຸນການບາດເຈັບຕ່າງໆທີ່ທໍາລາຍ pneumocytes ປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2 ສົ່ງຜົນໃຫ້ລະດັບຂອງເຄື່ອງຫມາຍການບາດເຈັບຂອງ pneumocyte ເພີ່ມຂຶ້ນ. ໂດຍບໍ່ມີການອັກເສບລະບົບ, ການບາດເຈັບທີ່ເກີດຈາກການອັກເສບໃນສະຖານະການນີ້ແມ່ນຖືກຂັບເຄື່ອນຈາກ alveolar ໄປສູ່ລະບົບລະບົບ (ລູກສອນສີເຫຼືອງ), ຍັງເຮັດໃຫ້ permeability ເພີ່ມຂຶ້ນແລະ alveolar oedema. (D) ການປະກົດຕົວລວມຂອງ hyperinflammation ລະບົບແລະ alveolar. ພາຍໃຕ້ສະຖານະການເຫຼົ່ານີ້, ການອັກເສບເຮັດໃຫ້ເກີດການບາດເຈັບຂອງປອດ, ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ permeability, ແລະ alveolar oedema.

DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4