ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກປອດແຫ້ງ
●ອາການແລະສາເຫດ
ຮູບທີ 4: ລະບົບທຽບກັບການອັກເສບ Alvalolar ໃນການພັດທະນາໂຣກຫາຍໃຈທີ່ມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກ
ການອັກເສບແລະການອັກເສບ alveolar ບໍ່ຈໍາເປັນຕ້ອງກ່ຽວຂ້ອງກັບຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກເສັ້ນທາງຫາຍໃຈວາຍສ້ວຍແຫຼມ (ards). ບັນດາກະດານສະແດງຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງ hypoinfinmatory smontricmatory (a, c) ແລະຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງ hypoollinmatory (A, B) ແລະ hyperinflamMatory (D). ເຖິງແມ່ນວ່າກະດານເຫຼົ່ານີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງສະພາບການທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງລະບົບໂດຍບໍ່ມີການອັກເສບ Alvalolar, ເຖິງແມ່ນວ່າອາດຈະແຕກແຍກກັນຈາກຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມສາມາດ, ເຖິງແມ່ນວ່າອາດຈະແຕກຕ່າງຈາກຄວາມອົດທົນຈາກຄວາມອົດທົນ, (ກ) alveolus ປົກກະຕິ, ໂດຍບໍ່ມີການອັກເສບຫຼືບາດເຈັບ. (b) ການປ່ຽນແປງທີ່ສັງເກດເຫັນໃນ subperinflimatory hyperinflammatory, ເຊິ່ງມີລັກສະນະເປັນອັກເສບຂອງລະບົບ, ການເສື່ອມເສີຍ, ແລະກ້າມ. ຖ້າບໍ່ມີການອັກເສບ Alvalolar, ການບາດເຈັບທີ່ເກີດຈາກການອັກເສບແມ່ນຖືກຂັບເຄື່ອນຈາກຫ້ອງນອນທີ່ມີລະບົບ (ລູກສອນເຫລືອງ), ເຊິ່ງເປັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງ edemaility ແລະ Alveolar Edema. (c) ການປ່ຽນແປງຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ Alveolar hyperinflamamation ໂດຍບໍ່ມີການ subphenotypempe saferinflammatory. Alveolar Cells epithelial, Alveolar macrophages, ແລະ Neutrophish ມີບົດບາດເປັນໃຈກາງໃນການຜະລິດ cytokine cytinkline Proinflammatory. ຈຸລັງ epithelial ແລະ macrophages ແມ່ນສິ່ງທີ່ຈໍາເປັນໃນການຜະລິດໂມເລກຸນມະນຸດສະຖານທີ່. Neutrophils ຜະລິດໂມເລກຸນທີ່ເປັນໄພພິບັດຕ່າງໆທີ່ທໍາລາຍປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2 pneumocytes ທີ່ເຮັດໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງເຄື່ອງຫມາຍການບາດເຈັບຂອງໂຣກ pneumocyte. ໂດຍບໍ່ມີການອັກເສບຂອງລະບົບ, ການບາດເຈັບທີ່ເກີດຈາກການອັກເສບໃນສະຖານະການນີ້ແມ່ນຂັບເຄື່ອນຈາກຫ້ອງໂຖງໄປສູ່ລະບົບທີ່ມີລະບົບ (ຍັງສົ່ງຜົນໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ permeability ແລະ alveolar edema. (d) ການປະທັບຂອງການປະສົມປະສານຂອງ smorition ແລະ alveolar hyperinflamomation. ພາຍໃຕ້ສະພາບການດັ່ງກ່າວ, ການອັກເສບເຮັດໃຫ້ປອດປອດ, ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາ, ແລະ edema alveolar.
DOI: 10.1016 / s0140-6736 (22) 01485-4
ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກປອດແຫ້ງ
●ອາການແລະສາເຫດ
ຮູບທີ 4: ລະບົບທຽບກັບການອັກເສບ Alvalolar ໃນການພັດທະນາໂຣກຫາຍໃຈທີ່ມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກ
ການອັກເສບແລະການອັກເສບ alveolar ບໍ່ຈໍາເປັນຕ້ອງກ່ຽວຂ້ອງກັບຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກເສັ້ນທາງຫາຍໃຈວາຍສ້ວຍແຫຼມ (ards). ບັນດາກະດານສະແດງຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງ hypoinfinmatory smontricmatory (a, c) ແລະຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງ hypoollinmatory (A, B) ແລະ hyperinflamMatory (D). ເຖິງແມ່ນວ່າກະດານເຫຼົ່ານີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງສະພາບການທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງລະບົບໂດຍບໍ່ມີການອັກເສບ Alvalolar, ເຖິງແມ່ນວ່າອາດຈະແຕກແຍກກັນຈາກຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມສາມາດ, ເຖິງແມ່ນວ່າອາດຈະແຕກຕ່າງຈາກຄວາມອົດທົນຈາກຄວາມອົດທົນ, (ກ) alveolus ປົກກະຕິ, ໂດຍບໍ່ມີການອັກເສບຫຼືບາດເຈັບ. (b) ການປ່ຽນແປງທີ່ສັງເກດເຫັນໃນ subperinflimatory hyperinflammatory, ເຊິ່ງມີລັກສະນະເປັນອັກເສບຂອງລະບົບ, ການເສື່ອມເສີຍ, ແລະກ້າມ. ຖ້າບໍ່ມີການອັກເສບ Alvalolar, ການບາດເຈັບທີ່ເກີດຈາກການອັກເສບແມ່ນຖືກຂັບເຄື່ອນຈາກຫ້ອງນອນທີ່ມີລະບົບ (ລູກສອນເຫລືອງ), ເຊິ່ງເປັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງ edemaility ແລະ Alveolar Edema. (c) ການປ່ຽນແປງຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ Alveolar hyperinflamamation ໂດຍບໍ່ມີການ subphenotypempe saferinflammatory. Alveolar Cells epithelial, Alveolar macrophages, ແລະ Neutrophish ມີບົດບາດເປັນໃຈກາງໃນການຜະລິດ cytokine cytinkline Proinflammatory. ຈຸລັງ epithelial ແລະ macrophages ແມ່ນສິ່ງທີ່ຈໍາເປັນໃນການຜະລິດໂມເລກຸນມະນຸດສະຖານທີ່. Neutrophils ຜະລິດໂມເລກຸນທີ່ເປັນໄພພິບັດຕ່າງໆທີ່ທໍາລາຍປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2 pneumocytes ທີ່ເຮັດໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງເຄື່ອງຫມາຍການບາດເຈັບຂອງໂຣກ pneumocyte. ໂດຍບໍ່ມີການອັກເສບຂອງລະບົບ, ການບາດເຈັບທີ່ເກີດຈາກການອັກເສບໃນສະຖານະການນີ້ແມ່ນຂັບເຄື່ອນຈາກຫ້ອງໂຖງໄປສູ່ລະບົບທີ່ມີລະບົບ (ຍັງສົ່ງຜົນໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ permeability ແລະ alveolar edema. (d) ການປະທັບຂອງການປະສົມປະສານຂອງ smorition ແລະ alveolar hyperinflamomation. ພາຍໃຕ້ສະພາບການດັ່ງກ່າວ, ການອັກເສບເຮັດໃຫ້ປອດປອດ, ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາ, ແລະ edema alveolar.
DOI: 10.1016 / s0140-6736 (22) 01485-4