I pazienti con dermatite atopica presentano clinicamente placche eritematose della pelle, eruzione, elevati livelli di citochine di citochine di tipo 2 (Th2) di IgE e T-Helper Cell) come IL-4 e IL-13. Microscopicamente, i pazienti con dermatite atopica mostrano anche iperplasia epidermica e accumulo di mastociti e Th2.
In alcune persone, la dermatite atopica è correlata a una variazione genica che influisce sulla capacità della pelle di fornire protezione. In altre persone, la dermatite atopica è causata da troppi batteri Staphylococcus aureus sulla pelle.
Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung Dy. Nuova era di terapie biologiche nella dermatite atopica. Opinione di esperti biol ther. 2013; 13 (4): 549-561.
● Modelli in atto 【Date➡modelli】
● Modello AD indotto da DNCB
【Meccanismo】 Haptens sono irritanti per piccole molecole che si legano alle proteine e suscitano una risposta immunitaria e sono state a lungo usate per studiare la dermatite a contatto allergico (ACD). Le ripetute sfide di Hapten interrompono la barriera cutanea, combinata con una risposta immunitaria distorta da Th2.
La maggior parte di Haptens, come 2,4-dinitroclorobenzenen (DNCB) e oxazolone (OXA), inducono un passaggio di risposta da TH1 a TH2 a seguito di ripetute applicazione di hapten, in altre parole, la dermatite da contatto alla dermatite atopica della dermatite.
● Modello AD indotto da OXA
【Meccanismo】 Haptens sono irritanti per piccole molecole che si legano alle proteine e suscitano una risposta immunitaria e sono state a lungo usate per studiare la dermatite a contatto allergico (ACD). Le ripetute sfide di Hapten interrompono la barriera cutanea, combinata con una risposta immunitaria distorta da Th2.
La maggior parte di Haptens, come 2,4-dinitroclorobenzenen (DNCB) e oxazolone (OXA), inducono un passaggio di risposta da TH1 a TH2 a seguito di ripetute applicazione di hapten, in altre parole, la dermatite da contatto alla dermatite atopica della dermatite.
● Modello AD indotto da MC903
【Meccanismo】 MC903 (Calcipotriolo) è un analogico di vitamina D attivo senza influire sul metabolismo del calcio ed è stato usato per i pazienti con psoriasi. Induce l'infiammazione della pelle irritante in alcuni pazienti con psoriasi come effetto collaterale.
Nei topi MC903 sovraregola il TSLP e induce l'infiammazione della pelle simile a una malattia atopica in modo dipendente dal TSLP. Collettivamente, il modello MC903 ci consente di esplorare come le infiammazioni della pelle di tipo 2 sono iniziate dal TSLP e di analizzare i ruoli di varie cellule immunitarie, specialmente nel primo periodo di infiammazioni.
● Modello AD BALB/C indotto da FITC
【Meccanismo】 I topi hanno mostrato la normale migrazione e maturazione delle cellule dendritiche cutanee e l'induzione di cellule T specifiche per hapten nella fase di sensibilizzazione dell'AD indotta da FITC e l'induzione normale dell'infiammazione locale nella fase di elicitazione dell'AD indotta da FITC. D'altra parte, quei topi hanno mostrato una ridotta frequenza di graffio e durata durante l'AD indotta da FITC.
Dermatite atopica (AD)
● Sintomi e cause
I pazienti con dermatite atopica presentano clinicamente placche eritematose della pelle, eruzione, elevati livelli di citochine di citochine di tipo 2 (Th2) di IgE e T-Helper Cell) come IL-4 e IL-13. Microscopicamente, i pazienti con dermatite atopica mostrano anche iperplasia epidermica e accumulo di mastociti e Th2.
In alcune persone, la dermatite atopica è correlata a una variazione genica che influisce sulla capacità della pelle di fornire protezione. In altre persone, la dermatite atopica è causata da troppi batteri Staphylococcus aureus sulla pelle.
Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung Dy. Nuova era di terapie biologiche nella dermatite atopica. Opinione di esperti biol ther. 2013; 13 (4): 549-561.
● Modelli in atto 【Date➡modelli】
● Modello AD indotto da DNCB
【Meccanismo】 Haptens sono irritanti per piccole molecole che si legano alle proteine e suscitano una risposta immunitaria e sono state a lungo usate per studiare la dermatite a contatto allergico (ACD). Le ripetute sfide di Hapten interrompono la barriera cutanea, combinata con una risposta immunitaria distorta da Th2.
La maggior parte di Haptens, come 2,4-dinitroclorobenzenen (DNCB) e oxazolone (OXA), inducono un passaggio di risposta da TH1 a TH2 a seguito di ripetute applicazione di hapten, in altre parole, la dermatite da contatto alla dermatite atopica della dermatite.
● Modello AD indotto da OXA
【Meccanismo】 Haptens sono irritanti per piccole molecole che si legano alle proteine e suscitano una risposta immunitaria e sono state a lungo usate per studiare la dermatite a contatto allergico (ACD). Le ripetute sfide di Hapten interrompono la barriera cutanea, combinata con una risposta immunitaria distorta da Th2.
La maggior parte di Haptens, come 2,4-dinitroclorobenzenen (DNCB) e oxazolone (OXA), inducono un passaggio di risposta da TH1 a TH2 a seguito di ripetute applicazione di hapten, in altre parole, la dermatite da contatto alla dermatite atopica della dermatite.
● Modello AD indotto da MC903
【Meccanismo】 MC903 (Calcipotriolo) è un analogico di vitamina D attivo senza influire sul metabolismo del calcio ed è stato usato per i pazienti con psoriasi. Induce l'infiammazione della pelle irritante in alcuni pazienti con psoriasi come effetto collaterale.
Nei topi MC903 sovraregola il TSLP e induce l'infiammazione della pelle simile a una malattia atopica in modo dipendente dal TSLP. Collettivamente, il modello MC903 ci consente di esplorare come le infiammazioni della pelle di tipo 2 sono iniziate dal TSLP e di analizzare i ruoli di varie cellule immunitarie, specialmente nel primo periodo di infiammazioni.
● Modello AD BALB/C indotto da FITC
【Meccanismo】 I topi hanno mostrato la normale migrazione e maturazione delle cellule dendritiche cutanee e l'induzione di cellule T specifiche per hapten nella fase di sensibilizzazione dell'AD indotta da FITC e l'induzione normale dell'infiammazione locale nella fase di elicitazione dell'AD indotta da FITC. D'altra parte, quei topi hanno mostrato una ridotta frequenza di graffio e durata durante l'AD indotta da FITC.
