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Atopische Dermatitis

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Produktbeschreibung

Atopische Dermatitis (AD)

● Symptome und Ursachen

Patienten mit atopischer Dermatitis weisen klinisch erythematöse Plaques auf der Haut, Eruptionen sowie erhöhte Serum-IgE- und T-Helferzell-Typ-2(Th2)-Zytokinspiegel wie IL-4 und IL-13 auf. Mikroskopisch zeigen Patienten mit atopischer Dermatitis auch eine epidermale Hyperplasie und eine Ansammlung von Mastzellen und Th2.

Bei manchen Menschen hängt atopische Dermatitis mit einer Genvariation zusammen, die die Fähigkeit der Haut, Schutz zu bieten, beeinträchtigt. Bei anderen Menschen wird atopische Dermatitis durch zu viele Bakterien Staphylococcus aureus auf der Haut verursacht.

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Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung DY. Neue Ära biologischer Therapeutika bei atopischer Dermatitis. Gutachten Biol. Ther. 2013;13(4):549-561.

● Modelle vorhanden 【Datum ➡Models】

●DNCB-induziertes AD-Modell

【Mechanismus】 Haptene sind kleine Moleküle, die sich an Proteine binden und eine Immunantwort auslösen. Sie werden seit langem zur Untersuchung von allergischer Kontaktdermatitis (ACD) eingesetzt. Wiederholte Hapten-Herausforderungen stören die Hautbarriere, verbunden mit einer Th2-beeinflussten Immunantwort.

Die meisten Haptene, wie 2,4-Dinitrochlorbenzol (DNCB) und Oxazolon (OXA), induzieren nach wiederholter Anwendung von Hapten eine Reaktionsverschiebung von Th1 nach Th2, mit anderen Worten, es kommt zu einer Kontaktdermatitis bis hin zu einer atopischen Dermatitis-ähnlichen Hautläsion.

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●OXA-induziertes AD-Modell

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●MC903 Induziertes AD-Modell

【Mechanismus】MC903 (Calcipotriol) ist ein aktives Vitamin-D-Analogon ohne Einfluss auf den Kalziumstoffwechsel und wird bei Psoriasis-Patienten eingesetzt. Als Nebenwirkung löst es bei einigen Psoriasis-Patienten eine reizende Hautentzündung aus.

Bei Mäusen reguliert MC903 TSLP hoch und induziert in TSLP-abhängiger Weise eine atopische krankheitsähnliche Hautentzündung. Insgesamt ermöglicht uns das MC903-Modell zu untersuchen, wie Hautentzündungen vom Typ 2 durch TSLP ausgelöst werden, und die Rolle verschiedener Immunzellen insbesondere in der Frühphase von Entzündungen zu analysieren.

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●FITC-induziertes BALB/c AD-Modell

【Mechanismus】 Die Mäuse zeigten eine normale Migration und Reifung dendritischer Hautzellen und eine Induktion von Hapten-spezifischen T-Zellen in der Sensibilisierungsphase der FITC-induzierten AD sowie eine normale Induktion einer lokalen Entzündung in der Auslösephase der FITC-induzierten AD. Andererseits zeigten diese Mäuse während der FITC-induzierten AD eine verringerte Kratzhäufigkeit und -dauer.

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