Atopische Dermatitis-Patienten präsentieren klinisch haut-erythematöse Plaques, Eruption, erhöhte Serum-IgE- und T-Helfer-Zelltyp 2 (Th2) -Zytokinspiegel wie IL-4 und IL-13. Mikroskopisch zeigen Patienten bei atopischen Dermatitis auch eine epidermale Hyperplasie und Akkumulation von Mastzellen und Th2.
Bei einigen Menschen hängt eine atopische Dermatitis mit einer Genvariation zusammen, die die Fähigkeit der Haut beeinflusst, Schutz zu bieten. Bei anderen Menschen wird eine atopische Dermatitis durch zu viel von den Bakterien Staphylococcus aureus auf der Haut verursacht.
Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung Dy. Neue Ära der biologischen Therapeutika bei atopischer Dermatitis. Expertenmeinung Biol Ther. 2013; 13 (4): 549-561.
● Modelle vorhanden 【Datum ➡Models】
● DNCB -induziertes AD -Modell
【Mechanismus】 Haptens sind kleine Moleküle Reizstoffe, die an Proteine binden und eine Immunantwort auslösen und seit langem zur Untersuchung allergischer Kontaktdermatitis (ACD) verwendet werden. Wiederholte Hapten-Herausforderungen stören die Hautbarriere, kombiniert mit einer Th2-vorgespannten Immunantwort.
Die Mehrheit der Haptens, wie 2,4-Dinitrochlobenzenen (DNCB) und Oxazolon (OXA), induzieren nach einer wiederholten Anwendung von Hapten eine Reaktionsverschiebung von Th1 zu Th2, mit anderen Worten, kontaktieren Sie die Dermatitis zur topischen Dermatisus-ähnliche Haut-Läsion.
● OXA -induziertes AD -Modell
【Mechanismus】 Haptens sind kleine Moleküle Reizstoffe, die an Proteine binden und eine Immunantwort auslösen und seit langem zur Untersuchung allergischer Kontaktdermatitis (ACD) verwendet werden. Wiederholte Hapten-Herausforderungen stören die Hautbarriere, kombiniert mit einer Th2-vorgespannten Immunantwort.
Die Mehrheit der Haptens, wie 2,4-Dinitrochlobenzenen (DNCB) und Oxazolon (OXA), induzieren nach einer wiederholten Anwendung von Hapten eine Reaktionsverschiebung von Th1 zu Th2, mit anderen Worten, kontaktieren Sie die Dermatitis zur topischen Dermatisus-ähnliche Haut-Läsion.
● MC903 -induziertes AD -Modell
【Mechanismus】 MC903 (Calcipotriol) ist ein aktives Vitamin -D -Analogon, ohne den Calciumstoffwechsel zu beeinflussen, und wurde für Psoriasis -Patienten verwendet. Es induziert eine reizende Hautentzündung bei einigen Psoriasis -Patienten als Nebeneffekt.
Bei Mäusen reguliert MC903 TSLP und induziert eine topische krankheitsähnliche Hautentzündung auf TSLP-abhängige Weise. Insgesamt ermöglicht es uns mit dem MC903 -Modell zu untersuchen, wie Hautentzündungen vom Typ 2 von TSLP initiiert werden, und die Rollen verschiedener Immunzellen insbesondere in der frühen Periode von Entzündungen zu analysieren.
● FITC -induziertes BALB/C AD -Modell
【Mechanismus】 Die Mäuse zeigten eine normale Migration und Reifung von hautdendritischen Zellen und die Induktion von haptenspezifischen T-Zellen in der Sensibilisierungsphase der FITC-induzierten AD und der normalen Induktion lokaler Entzündung in der Auslöserphase der FITC-induzierten AD. Andererseits zeigten diese Mäuse während der FITC-induzierten AD eine verringerte Kratzfrequenz und -dauer.
Atopische Dermatitis (AD)
● Symptome und Ursachen
Atopische Dermatitis-Patienten präsentieren klinisch haut-erythematöse Plaques, Eruption, erhöhte Serum-IgE- und T-Helfer-Zelltyp 2 (Th2) -Zytokinspiegel wie IL-4 und IL-13. Mikroskopisch zeigen Patienten bei atopischen Dermatitis auch eine epidermale Hyperplasie und Akkumulation von Mastzellen und Th2.
Bei einigen Menschen hängt eine atopische Dermatitis mit einer Genvariation zusammen, die die Fähigkeit der Haut beeinflusst, Schutz zu bieten. Bei anderen Menschen wird eine atopische Dermatitis durch zu viel von den Bakterien Staphylococcus aureus auf der Haut verursacht.
Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung Dy. Neue Ära der biologischen Therapeutika bei atopischer Dermatitis. Expertenmeinung Biol Ther. 2013; 13 (4): 549-561.
● Modelle vorhanden 【Datum ➡Models】
● DNCB -induziertes AD -Modell
【Mechanismus】 Haptens sind kleine Moleküle Reizstoffe, die an Proteine binden und eine Immunantwort auslösen und seit langem zur Untersuchung allergischer Kontaktdermatitis (ACD) verwendet werden. Wiederholte Hapten-Herausforderungen stören die Hautbarriere, kombiniert mit einer Th2-vorgespannten Immunantwort.
Die Mehrheit der Haptens, wie 2,4-Dinitrochlobenzenen (DNCB) und Oxazolon (OXA), induzieren nach einer wiederholten Anwendung von Hapten eine Reaktionsverschiebung von Th1 zu Th2, mit anderen Worten, kontaktieren Sie die Dermatitis zur topischen Dermatisus-ähnliche Haut-Läsion.
● OXA -induziertes AD -Modell
【Mechanismus】 Haptens sind kleine Moleküle Reizstoffe, die an Proteine binden und eine Immunantwort auslösen und seit langem zur Untersuchung allergischer Kontaktdermatitis (ACD) verwendet werden. Wiederholte Hapten-Herausforderungen stören die Hautbarriere, kombiniert mit einer Th2-vorgespannten Immunantwort.
Die Mehrheit der Haptens, wie 2,4-Dinitrochlobenzenen (DNCB) und Oxazolon (OXA), induzieren nach einer wiederholten Anwendung von Hapten eine Reaktionsverschiebung von Th1 zu Th2, mit anderen Worten, kontaktieren Sie die Dermatitis zur topischen Dermatisus-ähnliche Haut-Läsion.
● MC903 -induziertes AD -Modell
【Mechanismus】 MC903 (Calcipotriol) ist ein aktives Vitamin -D -Analogon, ohne den Calciumstoffwechsel zu beeinflussen, und wurde für Psoriasis -Patienten verwendet. Es induziert eine reizende Hautentzündung bei einigen Psoriasis -Patienten als Nebeneffekt.
Bei Mäusen reguliert MC903 TSLP und induziert eine topische krankheitsähnliche Hautentzündung auf TSLP-abhängige Weise. Insgesamt ermöglicht es uns mit dem MC903 -Modell zu untersuchen, wie Hautentzündungen vom Typ 2 von TSLP initiiert werden, und die Rollen verschiedener Immunzellen insbesondere in der frühen Periode von Entzündungen zu analysieren.
● FITC -induziertes BALB/C AD -Modell
【Mechanismus】 Die Mäuse zeigten eine normale Migration und Reifung von hautdendritischen Zellen und die Induktion von haptenspezifischen T-Zellen in der Sensibilisierungsphase der FITC-induzierten AD und der normalen Induktion lokaler Entzündung in der Auslöserphase der FITC-induzierten AD. Andererseits zeigten diese Mäuse während der FITC-induzierten AD eine verringerte Kratzfrequenz und -dauer.
