HKeyBio салбарын тайлбар

Автоиммун өвчин дэх PROTAC ба молекул цавуу

Модалийн цуврал 03 | Эмнэлзүйн өмнөх загваруудыг хэрхэн сонгох вэ

Анх 2026 оны 7-р сарын 23-нд Хятад хэл дээр хэвлэгдсэн.

HKeyBio-ийн дүгнэлт. Сүүлийн хэдэн жилийн хугацаанд зорилтот уургийн задрал (TPD) нь хорт хавдар судлалаас дархлаатай үрэвсэлт болон аутоиммун өвчин болж өргөжиж байна.

Уламжлалт жижиг молекул дарангуйлагчдаас ялгаатай нь уураг задлах химерууд (PROTACs) болон молекул цавуу задалдаг бодисууд нь зөвхөн идэвхтэй халаасандаа удаан байхаас илүүтэйгээр зорилтот уургийг устгахын тулд эсийн өөрийн уураг задлах механизмыг ашигладаг. Ердийн PROTAC нь зорилтот холбоос, холбогч, E3 ubiquitin ligase-аас бүрдэнэ. Зорилтот задлагч-E3 лигазын гурвалсан цогцолбор үүсэх нь зорилтот хэсгийг хаа сайгүй тарааж, протеазомын задралыг дэмждэг. Молекул цавуу задлагч нь ерөнхийдөө зорилтот уураг ба E3 лигазын хооронд шинэ харилцан үйлчлэлийг өдөөдөг эсвэл тогтворжуулдаг жижиг, нэг валент нэгдлүүд юм.

Энэ нь яагаад аутоиммун эмийг хөгжүүлэх сонирхолыг татаж байна вэ? Олон гол аутоиммун зорилтууд нь ферментийн үйл ажиллагаанаас гадна хамгаалалтын шат, транскрипцийн зохицуулалт эсвэл дархлааны дохионы цогцолборыг угсрах үүрэгтэй. Уламжлалт дарангуйлагчид эдгээр функцүүдийн зөвхөн заримыг нь хааж чаддаг бол задлагч нь уургийг бүхэлд нь зайлуулж, илүү гүнзгий бөгөөд тогтвортой зам модуляцийг бий болгож чадна.

Дүгнэлт. Унших гарын авлага

01 Аутоиммун доройтуулагчид холбогдох нотлох баримтыг шаарддаг

02 Аутоиммун эмийн хөгжилд яагаад задралын технологи хэрэгтэй байна

03 Загвар сонгохын өмнө зорилтот, эс, эд, төгсгөлийн цэгүүдийг зэрэгцүүлнэ

04 In vivo доройтуулагчийн баталгаажуулалт нь үр ашгийн онооноос давсан байх ёстой

01 Аутоиммун доройтуулагчид холбогдох нотлох баримтыг шаарддаг

 

Зураг 1. PROTAC-ийн зуучлалын зорилтот уургийн задралын механизм. Кардно, Кеннеди, Линдон нараас хуулбарласан [11], Зураг 1, CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ ). © Зохиогч(ууд) 2025. BioRender дээр үүсгэсэн. Кардно, А. (2025), https://BioRender.com/7ggcsvs . POI, сонирхсон уураг; Ub, ubiquitin.

Чухам ийм учраас аутоиммуныг доройтуулах хөтөлбөрүүдийн загварыг сонгохдоо 'Аль загвар нь өвчний онооны хамгийн их бууралтыг харуулж байна вэ?' гэх асуултаас илүү гарах ёстой бөгөөд илүү үндсэн асуултууд хамгийн түрүүнд гарч ирдэг: зорилтот уураг нь загварт үнэхээр байдаг уу? E3 ligase нь зорилтот эсүүдэд хангалттай түвшинд илэрхийлэгддэг үү? Мансууруулах бодис нь өвчинтэй холбоотой эдэд уураг задалдаг уу? Доод доройтол нь дархлааны механизм болон өвчний төгсгөлийн цэгүүдэд ашигтай өөрчлөлтүүд болж хувирдаг уу? [1,3,10,11]

Тодорхой хариултгүй бол өвчний загварт ажиглагдсан үр нөлөөг хүртэл зорилтот доройтлын механизмтай холбоход хэцүү байж болно.

Загвар сонгох нь нэг дор

Хүснэгт 1. Аутоиммун өвчний үед PROTAC болон молекулын цавууны загвар сонгох хүрээ.

IHC, иммуногистохими.

 Зураг 2. Молекул цавуу задлагч ба PROTAC-ийн харьцуулалт, тэдгээрийн задралын механизм. Сассо нар дээр суурилсан нийлмэл материалыг нийлүүлсэн. [12]; механизмын самбарууд нь тухайн зүйлийн 2-р зураг, © 2022 The Autors, CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ ). Харьцуулалт нь бүх нийтийн дизайны шаардлагаас илүү ердийн шинж чанаруудыг нэгтгэн харуулав. Молекулын жингийн хязгаар, таван дүрмийг дагаж мөрдөх, зорилтот урьдчилан таамаглах чадвар, холбох чадвар зэрэг нь нэгдлээс хамаарч өөр өөр байдаг. PROTAC-ууд нь тохирох холбогч лигандуудыг шаарддаг боловч катализаторын талбайн лигандуудыг шаарддаггүй; бүтээмжтэй гурвалсан цогцолбор үүсэх нь бас чухал юм.

02 Яагаад аутоиммун эмийн хөгжилд доройтлын технологи хэрэгтэй вэ?

Аутоиммун эмийн хөгжил нь удаан хугацааны туршид сорилттой тулгарсаар ирсэн: зорилтот бодис нь биологийн хувьд чухал байж болох ч уламжлалт дарангуйлал нь түүний өвчинтэй холбоотой үйл ажиллагааг хангалттай хянаж чадахгүй байж магадгүй юм.

Жишээлбэл, интерлейкин-1 рецептортой холбоотой киназ 4 (IRAK4) нь киназын идэвхжилтэй бөгөөд Миддосомын угсралт, Толл-төстэй рецептор/интерлейкин-1 рецептор (TLR/IL-1R) дохиололд оролцдог. Түүний киназын үйл ажиллагааг дангаар нь дарангуйлах нь түүний шатыг бэхжүүлэх функцийг бүрэн шийдэж чадахгүй байж магадгүй юм. Нийтлэгдсэн 1-р үе шатны судалгаагаар IRAK4 задлагч KT-474 (SAR444656) нь цус, арьсанд IRAK4-ийн хомсдол, TLR/IL-1R дохионы функциональ дарангуйлал, гидраденит suppurativa (HS) болон атопик дерматит (AD) өвчний эрт үеийн эмнэлзүйн үйл ажиллагааны дохиог харуулсан. Өвчтөний бүлэг нээлттэй шошготой байсан тул эдгээр эрт эмнэлзүйн дохиог баталгаажуулах шаардлагатай. [4]

Зураг 3. TLR/IL-1R дохиолол дахь IRAK4 функцууд ба KT-474 болон IRAK4 киназын дарангуйлагчдын эсрэг тэсрэг үйлдэл. Акерман нараас авсан ишлэл. [4], Өргөтгөсөн өгөгдөл Зураг 1a. © 2023 Kymera Therapeutics, Inc.

 

Энэ жишээний ач холбогдол нь зөвхөн in vitro ферментийг дарангуйлах шинжилгээнд найдахаас илүүтэйгээр уургийн хомсдол, замыг дарангуйлах, эдийн үрэвслийг сайжруулахыг холбох хэрэгцээ юм. [4,13]

Брутоны тирозин киназа (BTK) нь ижил төстэй үндэслэлийг харуулж байна. BTK нь B-эсийн рецептор, Fc рецептор (FcR) болон зарим төрөлхийн дархлааны дохионы замд оролцдог бөгөөд энэ нь системийн чонон хөрвөс (SLE), ревматоид артрит (RA) болон эсрэгбиеийн үрэвсэлд хамааралтай болгодог. Уламжлалт BTK дарангуйлагчид киназын идэвхийг голчлон блоклодог бол BTK задлагч нь каталитик болон каталитик бус функцийг хоёуланг нь устгадаг. Эмнэлзүйн өмнөх хэвлэгдсэн судалгаагаар коллагенаар өдөөгдсөн артрит (ТТГ)-ын үрэвсэл буурч, чонон хөрвөстэй төстэй өвчний загварт аутоэсрэгбиетэй холбоотой арга хэмжээ буурсан гэж мэдээлсэн. Энд дурдагдсан ТТГ-ын нотлох баримтууд нь хурлын хураангуйг багтаасан бол чонон хөрвөстэй төстэй загварын олдворуудыг үе тэнгийнхний хянасан судалгаагаар мэдээлсэн болно. [5–7]

Аутоиммун байдлын төлөөллийн молекул-цавуу аргууд нь тархины E3 ligase модуляторуудыг агуулдаг. Ибердомид нь дархлааны эсийн хөгжил, аутоэсрэгбие үүсэх, SLE-д удамшлын мэдрэмтгий байдалтай холбоотой транскрипцийн хүчин зүйл болох Ikaros (IKZF1) болон Aiolos (IKZF3)-ийн задралыг дэмждэг. New England Journal of Medicine сэтгүүлд нийтлэгдсэн 2-р үе шатны SLE-ийн туршилтаар тодорхой тунгийн бүлэгт плацеботой харьцуулахад SLE-ийн хариу урвалын индекс 4 (SRI-4) илүү өндөр байгааг мэдээлсэн. [8,9]

Эдгээр эмнэлзүйн үр дүн нь транскрипцийн хүчин зүйлийн доройтлыг SLE болон түүнтэй холбоотой өвчний эмчилгээний боломжит арга болгон дэмждэг. Эдгээр нь бүх молекулын цавуу нь аутоиммун шинж тэмдгүүдэд тохиромжтой, эсвэл илүү их хэмжээний доройтол нь аюулгүй байх ёстой гэсэн үг биш юм.

Тиймээс аутоиммун байдалд PROTAC болон молекул цавууны үнэ цэнэ нь шинэлэг зүйлээс давж гардаг. Эдгээр нь ердийн дарангуйлагчдад хэцүү байдаг гурван асуудлыг шийдэж болно: дарангуйлах хамгийн тохиромжтой катализаторын халаас байхгүй, ферментийн бус зорилтот функцүүд, уургийн түвшинд илүү гүнзгий эсвэл илүү тогтвортой хяналт шаарддаг өвчний механизмууд. [1,2,10,12]

Тэд мөн хөгжлийн бэрхшээлтэй тулгардаг: эд эсийн тархалтад хүндрэлтэй, эсийн нэвчилт хязгаарлагдмал, E3 лигазын экспрессийн ялгаа, субстратын санамсаргүй задрал, тодорхой бус уураг нөхөн сэргээх кинетик, дархлааг удаан хугацаагаар дарангуйлах бүрэн бус хязгаар. Эдгээр асуудлыг эрт илрүүлэхийн тулд эмнэлзүйн өмнөх зохих загварууд шаардлагатай. [10,11]

03 Загвар сонгохын өмнө зорилтот эсийн эд ба төгсгөлийн цэгүүдийг тэгшлээрэй

PROTAC эсвэл молекул цавуу программын хувьд эхний асуулт нь 'Бид ТТГ, натрийн декстран сульфат (DSS) эсвэл imiquimod (IMQ) хэрэглэх ёстой юу?' биш, 'Энэ зорилт нь ямар дархлааны эсүүдэд өвчин үүсгэдэг вэ? Эдгээр эсүүд ямар өвчтэй эдэд байрладаг вэ? Нэр дэвшигчид задлагч эдгээр эсүүд болон эд эсүүдэд хүрч чадах уу? Уургийн задралын төгсгөлийн цэгийн аль нь өөрчлөгдөх ёстой вэ?'

IRAK4 доройтуулагч

TLR/IL-1R дохиогоор өдөөгдсөн үрэвслийн тохиргоонд анхаарлаа хандуулаарай. Арьсны үрэвсэл, HS-тэй холбоотой үрэвсэл, AD-тэй төстэй үрэвсэл, гэдэсний үрэвсэлт өвчин (IBD)-тай холбоотой салст бүрхүүлийн үрэвсэл нь загварт TLR/IL-1R замын идэвхжлийг харуулах боломжтой бөгөөд IRAK4 уургийн задрал, IRAK4-ийн бууралт, IL-IL-ийн доод урсгалын хэвлэл мэдээллийн хэрэгслийг хэмжих боломжийг олгодог бол мэдээлэл өгөх боломжтой. ба хавдрын үхжилийн хүчин зүйл (TNF). Уншлага нь тухайн зүйлд тохирсон байх ёстой; жишээлбэл, хулганад шууд IL-8/CXCL8 орфологи байхгүй тул оронд нь холбогдох химокины заалтыг сонгох шаардлагатай. [14]

BTK Degraders

B-эс, FcR болон аутоэсрэгбиемээр удирдуулсан өвчний биологитой нийцсэн загваруудыг сонго. ТТГ, коллагены эсрэгбиеээр өдөөгдсөн артрит (CAIA), SLE эсвэл чонон ярын үрэвсэлийн загварууд нь механизм нь хөтөлбөртэй тохирч байвал цочмог үрэвслийн ерөнхий загвараас илүү мэдээлэлтэй байж болно. Төгсгөлийн цэгүүд нь хамтарсан онооноос гадна В эсийн дэд бүлэг, сийвэн эс, аутоэсрэгбие, дархлааны цогцолбор, FcR-тэй холбоотой миелоид эсийн идэвхжүүлэлт зэрэгт хүрэх ёстой.

IKZF1 ба IKZF3-д чиглэсэн молекул цавуу

В эсүүд, сийвэнгийн эсүүд, плазмацитоидын дендрит эсүүд (pDCs), Т эсүүд, I төрлийн интерферон дохиололд анхаарлаа хандуулаарай. SLE, арьсны чонон хөрвөс, аберрант В-эсийн идэвхжүүлэлтийн загварууд нь эдгээр механизмд илүү их орчуулгатай холбоотой байдаг. Эдгээр зорилтууд нь дархлааны эсийн хөгжил, транскрипцийн зохицуулалтад нөлөөлдөг тул эмнэлзүйн өмнөх үнэлгээ нь дархлааны эсийн бүтэц, интерфероны генийн тэмдэг, аутоэсрэгбие, гематологийн аюулгүй байдлыг өвчний онооны хамт шалгах ёстой.

04 In Vivo Degrader баталгаажуулалт нь үр ашгийн онооноос давсан байх ёстой

Уламжлалт жижиг молекул дарангуйлагчдын хувьд хөгжүүлэлтийн багууд ихэвчлэн плазмын эмийн концентраци, зорилтот дарангуйлал, доод урсгалын дохиолол, өвчний оноо зэргийг шалгадаг. PROTAC болон молекул цавуу нь нэмэлт үндсэн хэмжилтийг шаарддаг: зорилтот уураг үнэхээр задарсан эсэх, энэ доройтол хэр удаан үргэлжлэхийг шаарддаг.

Энэ нь фармакокинетик/фармакодинамик (PK/PD) илүү нарийвчилсан загварыг шаарддаг. Цусны сийвэнгийн нөлөөлөл нь эд эсийн доройтлыг үүсгэдэггүй. Зорилтот мРНХ-ийн түвшин нь уурагтай зэрэгцэн унах шаардлагагүй тул транскриптийн хэмжилт нь ерөнхийдөө доройтлыг харуулах боломжгүй юм. Зорилтот уургийн түвшинг цус, дэлүү, тунгалагийн зангилаа, арьс, гэдэс, үе мөчний синовиум зэрэг холбогдох тасалгаанд шууд хэмжих нь хамгийн тохиромжтой. [1,10,11]

Мөн өртөлт ба хариу урвалын хамаарал нь ердийн дарангуйлагчдаас ялгаатай байж болно. PROTAC болон молекул цавуу задлагч нь үйл явдалд тулгуурласан фармакологитой байдаг: зорилтот бодис шавхагдаж дуусмагц үйл ажиллагааны сэргэлт нь уургийн дахин синтезийн хурдаас хамаарна. Тиймээс эмийн концентраци буурсны дараа биологийн нөлөөлөл хэвээр үлдэнэ. In vivo proof-of-concept (PoC) судалгаагаар өвчтэй эдэд хамгийн их зорилтот доройтолд (Dmax) хүрч, энэ нөлөөг хадгалах нь ихэвчлэн плазмын өндөр өртөлтөөс илүү чухал байдаг. [1,10]

Зүйлийн ялгаа нь өөр нэг анхаарах зүйл юм. Хүний гарал үүсэлтэй эсийн хүчтэй доройтол нь хулганы загвар дахь үйл ажиллагааг баталгаажуулдаггүй. Амьтны үр дүнтэй байдлын судалгаа хийхийн өмнө зорилтот уургийн задралыг эхлээд туршилтын төрөл зүйлийн эсүүдэд баталгаажуулах шаардлагатай. [10,11]

Аюулгүй байдал нь адилхан төвлөрсөн байдаг. Задаргаалагч нь нэг функцийг дарангуйлахын оронд уургийг зайлуулдаг бөгөөд молекулын цавуу нь хүсээгүй неосубстратын задралыг өдөөж болно. Тиймээс in vivo баталгаажуулалт нь үр дүнтэй зэрэгцээ гематологи, дархлааны эсийн урт өөрчлөлт, иммуноглобулин, халдварын эрсдэлтэй холбоотой үзүүлэлтүүд, гистологи зэргийг үнэлэх ёстой.

HKeyBio хэтийн төлөв

Эвдрэлийн технологи нь аутоиммун эмийн хөгжилд орох үед загвар сонгох нь доройтол, механизм, өвчин эмгэгийг хооронд нь холбох үр нөлөөг харуулахаас цааш явах ёстой. Эмнэлзүйн өмнөх баталгаажуулалтын зорилгын гол өөрчлөлтийг бид харж байна: загварууд нь доройтол нь механик үр өгөөж өгөхөөс гадна эмчилгээний үр нөлөөг үзүүлэх эсэхийг тайлбарлахад туслах ёстой.

Илүү мэдээлэл сайтай баталгаажуулах зам нь хүний ​​​​дархлааны эсийн доройтол, үйл ажиллагааны дарангуйллыг баталгаажуулж, дараа нь зорилтот уураг болон E3 ligase нь амьтны төрөл зүйлд тохирсон эсэхийг баталгаажуулахаас эхэлдэг. Дараа нь зорилтот механизмын дагуу өвчний загварыг сонгох хэрэгтэй. In vivo PoC-ийн үед өртөлт, зорилтот уургийн задрал, доод урсгалын дарангуйлал, гистопатологи, өвчний төгсгөлийн цэгүүдийг хамтад нь хэмжинэ. Эцэст нь эмнэлзүйн зориулалтын дагуу урт хугацааны тун, дахилтын загвар, аюулгүй байдлын ажиглалтыг нэмнэ.

IRAK4-ийг доройтуулагчийн хувьд TLR/IL-1R-ээр өдөөгдсөн үрэвслийн эргэн тойронд байгаа нотолгоог холбоно уу. BTK задлагчийн хувьд B-эсийн биологи, аутоэсрэгбие, FcR дохиолол, үрэвслийн эдийн гэмтэл зэргийг холбоно. IKZF1/IKZF3 молекул цавууны хувьд SLE-тай холбоотой дархлааны эсүүд, интерферон дохиолол, гематологийн аюулгүй байдлыг холбоно. Өөр өөр зорилтууд өөр өөр загвар шаарддаг; Бүх нийтийн аутоиммун доройтуулагч загвар байдаггүй.

Задаргааны технологийн урт хугацааны аутоиммун эмчилгээнд оруулах хувь нэмэр нь зөвхөн илүү хүчтэй дарангуйллаас гадна зохих эс, эд, өвчний үе шатанд уургийн түвшний хяналтыг илүү нарийвчлалтай харуулахаас хамаарна.

PROTAC болон молекул цавуу нь аутоиммун эмийг хөгжүүлэх шинэ боломжийг нээж өгдөг бөгөөд эдгээр боломжууд нь нарийн баталгаажуулалт шаарддаг. Шинэ аргууд нь in vivo нотолгоог илүү бүрэн дүүрэн шаарддаг. Аутоиммун доройтуулагчийн загварыг сонгох нь доройтол яагаад үр дүнтэй, хаана, хэнд үйлчилдэг, аюулгүй эсэхийг тайлбарлаж чадах загварыг сонгох явдал юм.

Лавлагаа

[1] Бекес М, Лэнгли ДР, багийн CM. PROTAC зорилтот уураг задлагч: өнгөрсөн бол пролог юм. Nat Rev Drug Discov. 2022;21:181–200. doi: 10.1038 / s41573-021-00371-6. Эх сурвалж

[2] Жао Л, нар. Зорилтот уургийн задрал: механизм, стратеги, хэрэглээ. Дохионы дамжуулалтын зорилтот Ther. 2022;7:113. doi: 10.1038 / s41392-022-00966-4. Эх сурвалж

[3] Tan X, et al. Молекулын цавуугаар чиглэсэн уургийн задрал: Жижиг молекулын эм боловсруулах шинэ стратеги. iScience. 2024;27(9):110712. doi: 10.1016/j.isci.2024.110712. Эх сурвалж

[4] Ackerman L, et al. Гидраденит suppurativa ба атопик дерматит дахь IRAK4 задлагч: 1-р үе шатны туршилт. Нат Мед. 2023;29:3127–3136. doi: 10.1038 / s41591-023-02635-7. Эх сурвалж

[5] Song Y, et al. Аутоиммун өвчний зорилтот уургийн задрал: механизмаас эмчилгээний нээлт хүртэл. J Аутоиммун. 2025;156:103475. doi: 10.1016/j.jaut.2025.103475. Эх сурвалж

[6] Жу Ц, нар. Брутоны тирозин киназын задралд зориулсан PROTAC нь аутоиммун өвчний үрэвслийг намдаана. Cell Discov. 2024;10:82. doi: 10.1038 / s41421-024-00711-x. Эх сурвалж

[7] Robbins D, et al. BTK-ийн сонгомол задлагч POS0006 NX-5948 нь аутоиммун өвчний загварт үрэвслийг эрс багасгадаг. Анн Реум Дис. 2021;80(Нэмэлт 1):204–205. Хурлын хураангуй. doi: 10.1136/annrheumdis-2021-eular.1675. Эх сурвалж

[8] Merrill JT, et al. Системийн чонон ярын үед ибердомидын 2-р үе шатны туршилт. N Engl J Med. 2022;386:1034–1045. doi: 10.1056 / NEJMoa2106535. Эх сурвалж

[9] Schafer PH, et al. Тархины модулятор ибердомид нь транскрипцийн хүчин зүйл болох Икарос ба Айолосын задралыг өдөөдөг: эрүүл сайн дурынхны дархлааг сэргээх, системийн чонон хөрвөстэй холбоотой. Анн Реум Дис. 2018;77:1516–1523. doi: 10.1136 / annrheumdis-2017-212916. Эх сурвалж

[10] Цай Ж.М, нар. Зорилтот уургийн задрал: механизмаас клиник хүртэл. Nat Rev Mol Cell Biol. 2024;25:740–757. doi: 10.1038 / s41580-024-00729-9. Эх сурвалж

[11] Cardno A, Kennedy B, Lindon C. Зорилтот уургийн задралын замыг бүрдүүлэх эсийн параметрүүд. Коммун Биол. 2025;8:691. doi: 10.1038 / s42003-025-08104-w. Эх сурвалж

[12] Sasso JM, Tenchov R, Wang DS, et al. Молекул цавуу: Зорилтот уургийн задралыг клиникт холбодог наалдамхай бодис. Биохими. 2023;62(3):601–623. doi: 10.1021/acs.biochem.2c00245. Эх сурвалж

[13] Фергюсон ФМ. PROTAC нь арьсны үрэвсэлт өвчний эмнэлзүйн хөгжилд хүрдэг. Нат Мед. 2023;29:3006–3007. doi: 10.1038 / s41591-023-02622-y. Эх сурвалж

[14] Shibata K, Nomiyama H, Yoshie O, Tanase S. Мэрэгч ба Лагоморфа химокин генийн геномын төрөлжүүлэх механизм. Biomed Res Int. 2013;2013:856265. doi: 10.1155/2013/856265. Эх сурвалж

Зохиогч: HKeyBio маркетингийн хэлтэс | Шинжлэх ухааны тойм: Жин Ян | Редактор: Ван Шуян

HKeyBio-ийн тухай

HKeyBio, аутоиммун өвчний загварын мэргэжилтэн нь аутоиммун болон харшлын өвчинд төвлөрдөг клиникийн өмнөх гэрээт судалгааны байгууллага (CRO) бөгөөд in vivo үр дүнтэй байдлын үнэлгээний үйлчилгээ үзүүлдэг. Түүний үндсэн техникийн баг нь аутоиммун эм боловсруулах үйл явцад 20 гаруй жилийн туршлагатай. Тус компани нь ISO 9001 сертификаттай бөгөөд Сужоугийн аж үйлдвэрийн паркад молекул болон эсийн судалгаа, эмгэг судлал, жижиг амьтдын судалгаа, аналитик туршилтыг хамарсан нэгдсэн судалгааны байгууламжийг ажиллуулж, Сужоу, Гуанси дахь хүн биш хоёр приматын судалгааны талбайг ажиллуулдаг. HKeyBio нь 80 орчим ажилтантай бөгөөд бүх төслийн удирдагчид магистр, докторын зэрэгтэй. Тус баг нь аутоиммун өвчний 500 гаруй судалгааны шинэ эмийн (IND) хэрэглээг дэмжсэн туршлага хуримтлуулсан бөгөөд энэ нь аутоиммун эм боловсруулах, зохицуулалтын дагуу цогц сорилтуудыг үр дүнтэй шийдвэрлэх боломжийг олгодог.

·  Аутоиммун болон харшлын өвчний 50 гаруй хүний ​​бус примат загварууд

·  Аутоиммун болон харшлын өвчний 500 гаруй амьтны загвар

·  Аутоиммун өвчний үед 500+ IND програмыг дэмжиж байсан туршлагатай

Татгалзах. Энэ нийтлэлийг лавлагаа болгон өгсөн бөгөөд хөрөнгө оруулалтын зөвлөгөө биш юм. Үүн дээр ажиллаж байгаа хөрөнгө оруулагчид эрсдэлээ өөрөө дааж хийдэг. Нийтлэгч нь танилцуулсан мэдэгдэл, дүгнэлтийн талаар ямар ч байр суурь эзэлдэггүй бөгөөд агуулгын үнэн зөв, найдвартай, бүрэн байдлын талаар шууд болон далд баталгаа өгдөггүй. Уншигчид үүнийг лавлагаа болгон ашиглаж, шийдвэрийнхээ төлөө хариуцлага хүлээх ёстой. Нийтлэлийг мэдээллийн зорилгоор хуваалцдаг. Хэрэв ямар нэгэн контент таны эрхийг зөрчвөл бидэнтэй холбоо барина уу, бид үүнийг устгах болно.