| Menge: | |
|---|---|
Umfangreiches Modellportfolio – Hapten-, Zytokin-, Allergen- und Vitamin-D-Analogon-Modelle, die akute, chronische und Th2/Th17/Th22-dominante AD-Endotypen abdecken.
Mehrere Arten/Stämme – BALB/c (Th2-anfällig), C57BL/6 (Th1/Th17-anfällig) und SD-Ratten verfügbar.
Zusammengesetzter Endpunkt – Körpergewicht, Ohrdicke, Hautwert, Juckreizereignisse, Serum-IgE, Zytokinanalyse (IL-4, IL-13, IL-17, IL-36), Histopathologie (HE, Toluidinblau), epidermale Dicke.
Translationaler Wert – Ideal zum Testen von JAK-Inhibitoren, Biologika (Anti-IL-4Rα, Anti-IL-13), PDE4-Inhibitoren und topischen Formulierungen.
IND Ready Packet – Forschung kann gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.
DNCB-Induktionsmodell C57BL/6 AD
DNCB induziert das BALB/c-Maus-AD-Modell
OXA Induktionsmodell C57BL/6 AD
OXA-induziertes BALB/c-AD-Modell
MC903 Induktionsmodell C57BL/6 AD
MC903 Induktives BALB/c AD-Modell
MC903&OXA induziert das AD-Modell in BALB/c
FITC-induziertes BALB/c AD-Modell
DNFB+OVA induziert das BALB/c AD-Modell
IL-33-induziertes BALB/c-AD-Modell
IL-36 induziert das AD-Modell in C57BL/6-Mäusen
HDM+SEB induziert das AD-Modell in C57BL/6-Mäusen
• Wirksamkeitsprüfung lokaler und systemischer AD-Therapien (JAK-Inhibitoren, PDE4-Inhibitoren, Biologika gegen IL-4/13, IL-31, IL-33, TSLP)
• Zielvalidierung der Th2-, Th17-, Th22- und Juckreiz-Signalwege
• Entdeckung von Biomarkern (IgE, Zytokinsignatur, Hautbarriereproteine)
• Wirkmechanismusstudien (MOA).
• Pharmakologische und toxikologische Studien zur Unterstützung von IND
Umfang |
Spezifikation |
Art/Stamm |
Maus (BALB/c, C57BL/6); Ratte (SD) |
Induktionsmethode |
Haptene (DNCB, OXA, DNFB+OVA, FITC), Vitamin-D-Analoga (MC903), Zytokine (IL-33, IL-36), Allergene (HDM+SEB), Kombinationen (MC903+OXA) |
Lernzeit |
7–28 Tage (je nach Modell) |
kritischer Endpunkt |
Körpergewicht, Ohrdicke, klinischer Hautwert, Pruritusereignisse (Kratzen), Serum-Gesamt-IgE und Antigen-spezifisches IgE, Zytokinspiegel (IL-4, IL-13, IL-17, IL-36, TNF-α), Histopathologie (H&E, Toluidinblau), Epidermisdicke, Immunzellinfiltration (FACS/IHC) |
Paket |
Rohdaten, Analyseberichte, klinische Fotos, histologische Objektträger, Durchflusszytometriedateien, Bioinformatik (optional) |
F: Wie wähle ich ein geeignetes AD-Modell für meinen Medikamentenkandidaten aus?
A: Berücksichtigen Sie den Wirkmechanismus Ihres Arzneimittels: Th2-gerichtete Biologika (z. B. Anti-IL-4Rα) lassen sich am besten in Hapten- oder MC903-Modellen evaluieren; Th17-verwandte Verbindungen können in IL-36- oder HDM+SEB-Modellen geeignet sein. BALB/c-Mäuse zeigten eine stärkere Th2-Reaktion, wohingegen C57BL/6 ein ausgewogeneres Th1/Th17-Profil zeigten. Unser wissenschaftliches Team kann die Modellauswahl basierend auf Ihren spezifischen Zielen steuern.
F: Können diese Modelle für IND-Unterstützungsstudien verwendet werden?
Antwort: Ja. Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen für Zulassungsanträge (FDA, EMA) durchgeführt werden.
F: Bieten Sie maßgeschneiderte Studienprotokolle an (z. B. unterschiedliche Dosierungsschemata, Kombinationstherapien)?
Antwort: Natürlich. Unser wissenschaftliches Team erstellt maßgeschneiderte Induktionsprotokolle, Behandlungspläne und Endpunktanalysen für Ihren spezifischen Medikamentenkandidaten.
F: Wie sieht der typische Zeitplan für eine Pilot-Wirksamkeitsstudie aus?
A: Die meisten AD-Modelle sind innerhalb von 2–4 Wochen fertig, einschließlich der Sensibilisierungs-/Provokations- und Behandlungsphasen. Der genaue Zeitplan hängt von der Modellauswahl und dem Endpunkt ab.
