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Klinisch relevant – Das NOD-Modell rekapituliert spontanen Autoimmundiabetes; Das STZ-Modell führt zu einer chemisch induzierten Zerstörung von Betazellen, was beides dem menschlichen T1D entspricht.
Mehrere ätiologische, autoimmune (NOD) und chemisch induzierte (STZ) Modelle decken verschiedene Aspekte der T1D-Pathogenese ab.
Umfassende Endpunkte – Gewicht, Blutzucker, HbA1c, Inselpathologie (H&E) und Diabetes-Inzidenz.
Translationaler Wert – ideal zum Testen von Immunmodulatoren, Betazellprotektoren und Insulinersatzstrategien.
IND Ready Packet – Forschung kann gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.
Optimiertes T1D-Modell in NOD-Mäusen
Streptozotocin (STZ)-induziertes C57BL/6-Maus-T1D-Modell
• Wirksamkeitsprüfung von Immunmodulatoren (Anti-CD3, Antithymozytenglobulin, CTLA-4-Ig), β-Zell-Schutzmitteln und Insulinpräparaten
• Gezielte Validierung autoimmuner Diabetes-Signalwege
• Entdeckung von Biomarkern (Glukose, HbA1c, Autoantikörper)
• Wirkmechanismusstudien (MOA).
• Pharmakologische Studien zur Unterstützung von IND
Umfang |
Induziertes NOD-T1D-Modell |
STZ-Induktionsmodell C57BL/6 T1D |
Art/Stamm |
NOD-Mäuse (weiblich) |
C57BL/6-Maus |
Induktionsmethode |
Spontane Autoimmunität mit optionaler Immunmodulation (z. B. Checkpoint-Hemmung) zur Beschleunigung der Pathogenese |
Mehrere niedrig dosierte STZ (z. B. 50 mg/kg × 5 Tage) oder ein einzelnes hoch dosiertes STZ |
Lernzeit |
4–20 Wochen (abhängig von der Beschleunigung des Wirkungseintritts) |
2–4 Wochen |
kritischer Endpunkt |
Körpergewicht, Blutzucker, HbA1c, Diabetes-Inzidenz, Inselhistopathologie (Insulitis-Score), optional: Insulinfärbung, T-Zell-Phänotypisierungsanalyse |
Gewicht, Blutzucker, HbA1c, Inselpathologie (β-Zellfläche, Anzahl der Inseln) |
Paket |
Rohdaten, Analyseberichte, Blutzuckerkurven, histologische Schnitte, Bioinformatik (optional) | |
F: Was ist der Unterschied zwischen NOD- und STZ-induzierten T1D-Modellen?
Antwort: Das NOD-Modell ist ein spontanes Autoimmunmodell, das der Pathogenese des menschlichen T1D sehr ähnlich ist, mit T-Zell-vermittelter β-Zell-Zerstörung, aber der Beginnzeitpunkt ist unterschiedlich. Das STZ-Modell verwendet chemische Toxine, um schnell und reproduzierbar den Tod von β-Zellen herbeizuführen und so die Untersuchungszeit zu verkürzen, obwohl ihm eine intakte Autoimmunkomponente fehlt.
F: Welches Modell eignet sich besser zum Testen immunmodulatorischer Therapien?
A: Das NOD-Modell wird für die Bewertung immunbasierter Interventionen (Anti-CD3, regulatorische T-Zell-Therapien) bevorzugt, da es die Autoimmunpathogenese nachbildet. Das STZ-Modell eignet sich besser zum Testen von Betazellschutzmitteln oder Insulinwirkstoffen.
F: Können diese Modelle für IND-Unterstützungsstudien verwendet werden?
Antwort: Ja. Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen für Zulassungsanträge (FDA, EMA) durchgeführt werden.
F: Bieten Sie maßgeschneiderte Studienprotokolle an (z. B. verschiedene STZ-Dosierungsschemata, kombiniert mit Immunmodulation)?
Antwort: Natürlich. Unser wissenschaftliches Team erstellt maßgeschneiderte Induktionsprotokolle, Behandlungspläne und Endpunktanalysen für Ihren spezifischen Medikamentenkandidaten.
