Αυτοάνοση ηπατίτιδα
● Συμπτώματα και αιτίες
Αιτία: Τα μόρια HLA και μη-HLA καθώς και οι περιβαλλοντικοί παράγοντες όπως οι ιοί, οι τοξίνες και το μικροβιοκτόνο έχουν προταθεί ως βασικά συστατικά για μια ανοσοαπόκριση που προκαλείται από Τ κύτταρα.
Κυτταρικός και μοριακός μηχανικός: Η παρουσίαση του αυτοαντιγονικού πεπτιδίου (AG) σε τα μη κυτταρικά κύτταρα CD4+ Τ (IL-6, IL-6) με κύτταρα που παρουσιάζουν αντιγόνα (APC, Dendritic Cells (DC)) οδηγούν σε μια έκκριση προ-φλεγμονωδών κυτοκινών (IL-12, IL-6 και TGF-B) που δίνουν την εξέλιξη των th1, th2 και Th2 και Th2 και Th17, και TGF-B. Τα κύτταρα Th1 εκκρίνουν IL-2 και IFN-Y, τα οποία διεγείρουν κύτταρα CD8+ για να προκαλέσουν έκφραση μορίων HLA κατηγορίας Ι και HLA II στα ηπατοκύτταρα. Τα κύτταρα Tregs και Th2 εκκρίνουν IL-4, IL-10 και IL-13, διεγείροντας έτσι την ωρίμανση των κυττάρων Β και των κυττάρων πλάσματος τα οποία παράγουν αυτοαντισώματα. Τα κύτταρα Th17, τα οποία αυξημένοι αριθμό συσχετίζονται με τον βαθμό της ίνωσης του ήπατος, εκκρίνουν προφλεγμονώδεις κυτοκίνες και καταστέλλουν τα ρυθμιστικά κύτταρα Τ (Treg). Η αριθμητική μείωση των Tregs οδηγεί σε εξασθενημένη ανοχή σε αυτοαντιγόνα που στη συνέχεια οδηγεί στην έναρξη και διαιώνιση της αυτοάνοσης βλάβης του ήπατος.
Αυτοάνοση ηπατίτιδα
● Συμπτώματα και αιτίες
Αιτία: Τα μόρια HLA και μη-HLA καθώς και οι περιβαλλοντικοί παράγοντες όπως οι ιοί, οι τοξίνες και το μικροβιοκτόνο έχουν προταθεί ως βασικά συστατικά για μια ανοσοαπόκριση που προκαλείται από Τ κύτταρα.
Κυτταρικός και μοριακός μηχανικός: Η παρουσίαση του αυτοαντιγονικού πεπτιδίου (AG) σε τα μη κυτταρικά κύτταρα CD4+ Τ (IL-6, IL-6) με κύτταρα που παρουσιάζουν αντιγόνα (APC, Dendritic Cells (DC)) οδηγούν σε μια έκκριση προ-φλεγμονωδών κυτοκινών (IL-12, IL-6 και TGF-B) που δίνουν την εξέλιξη των th1, th2 και Th2 και Th2 και Th17, και TGF-B. Τα κύτταρα Th1 εκκρίνουν IL-2 και IFN-Y, τα οποία διεγείρουν κύτταρα CD8+ για να προκαλέσουν έκφραση μορίων HLA κατηγορίας Ι και HLA II στα ηπατοκύτταρα. Τα κύτταρα Tregs και Th2 εκκρίνουν IL-4, IL-10 και IL-13, διεγείροντας έτσι την ωρίμανση των κυττάρων Β και των κυττάρων πλάσματος τα οποία παράγουν αυτοαντισώματα. Τα κύτταρα Th17, τα οποία αυξημένοι αριθμό συσχετίζονται με τον βαθμό της ίνωσης του ήπατος, εκκρίνουν προφλεγμονώδεις κυτοκίνες και καταστέλλουν τα ρυθμιστικά κύτταρα Τ (Treg). Η αριθμητική μείωση των Tregs οδηγεί σε εξασθενημένη ανοχή σε αυτοαντιγόνα που στη συνέχεια οδηγεί στην έναρξη και διαιώνιση της αυτοάνοσης βλάβης του ήπατος.