Αυτοάνοση ηπατίτιδα
● Συμπτώματα και αιτίες
ΑΙΤΙΑ: Μόρια HLA και μη HLA, καθώς και περιβαλλοντικοί ερεθισμοί όπως ιοί, τοξίνες και το μικροβίωμα έχουν προταθεί ως βασικά συστατικά για μια ανοσοαπόκριση που προκαλείται από Τ κύτταρα. ΚΥΤΤΑΡΙΚΟΣ και ΜΟΡΙΑΚΟΣ ΜΗΧΗΝΙΣΜΟΣ: Η παρουσίαση αυτοαντιγονικού πεπτιδίου (AG) σε παρελθόντα βοηθητικά κύτταρα CD4+ T (TH0) από κύτταρα που παρουσιάζουν αντιγόνο (APC, δενδριτικά κύτταρα (DC)) οδηγεί σε έκκριση προφλεγμονωδών κυτοκινών (IL-12, IL-F1 σε ThyB και THB) που προκαλούν την ανάπτυξη και ανάπτυξη των TGF1, Th. Κύτταρα TH17.
Τα κύτταρα TH1 εκκρίνουν IL-2 και IFN-y, τα οποία διεγείρουν τα κύτταρα CD8+ για να επάγουν έκφραση των μορίων HLA τάξης I και HLA τάξης II στα ηπατοκύτταρα. Τα Tregs και τα κύτταρα Th2 εκκρίνουν IL-4, Il-10 και IL-13 διεγείροντας έτσι την ωρίμανση των Β κυττάρων και των πλασματοκυττάρων τα οποία παράγουν τα ίδια αυτοαντισώματα. Τα κύτταρα TH17, των οποίων ο αυξημένος αριθμός συσχετίζεται με το βαθμό ηπατικής ίνωσης, εκκρίνουν προφλεγμονώδεις κυτοκίνες και καταστέλλουν τα ρυθμιστικά κύτταρα Τ (Treg). Η αριθμητική μείωση των Tregs οδηγεί σε μειωμένη ανοχή στα αυτοαντιγόνα που στη συνέχεια έχει ως αποτέλεσμα την έναρξη και τη διαιώνιση της αυτοάνοσης ηπατικής βλάβης.

Αυτοάνοση ηπατίτιδα
● Συμπτώματα και αιτίες
ΑΙΤΙΑ: Μόρια HLA και μη HLA, καθώς και περιβαλλοντικοί ερεθισμοί όπως ιοί, τοξίνες και το μικροβίωμα έχουν προταθεί ως βασικά συστατικά για μια ανοσοαπόκριση που προκαλείται από Τ κύτταρα. ΚΥΤΤΑΡΙΚΟΣ και ΜΟΡΙΑΚΟΣ ΜΗΧΗΝΙΣΜΟΣ: Η παρουσίαση αυτοαντιγονικού πεπτιδίου (AG) σε παρελθόντα βοηθητικά κύτταρα CD4+ T (TH0) από κύτταρα που παρουσιάζουν αντιγόνο (APC, δενδριτικά κύτταρα (DC)) οδηγεί σε έκκριση προφλεγμονωδών κυτοκινών (IL-12, IL-F1 σε ThyB και THB) που προκαλούν την ανάπτυξη και ανάπτυξη των TGF1, Th. Κύτταρα TH17.
Τα κύτταρα TH1 εκκρίνουν IL-2 και IFN-y, τα οποία διεγείρουν τα κύτταρα CD8+ για να επάγουν έκφραση των μορίων HLA τάξης I και HLA τάξης II στα ηπατοκύτταρα. Τα Tregs και τα κύτταρα Th2 εκκρίνουν IL-4, Il-10 και IL-13 διεγείροντας έτσι την ωρίμανση των Β κυττάρων και των πλασματοκυττάρων τα οποία παράγουν τα ίδια αυτοαντισώματα. Τα κύτταρα TH17, των οποίων ο αυξημένος αριθμός συσχετίζεται με το βαθμό ηπατικής ίνωσης, εκκρίνουν προφλεγμονώδεις κυτοκίνες και καταστέλλουν τα ρυθμιστικά κύτταρα Τ (Treg). Η αριθμητική μείωση των Tregs οδηγεί σε μειωμένη ανοχή στα αυτοαντιγόνα που στη συνέχεια έχει ως αποτέλεσμα την έναρξη και τη διαιώνιση της αυτοάνοσης ηπατικής βλάβης.
